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¿Sobrevive la E. coli a cualquier nivel de pH?

¿Sobrevive la E. coli a cualquier nivel de pH?


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¿Sobrevive la E. coli a cualquier nivel de pH? Si tuviera que incubarlo en agar de diferente pH, ¿seguiría formando un césped bacteriano como se llama?


Supongo que estás preguntando si E. coli puede sobrevivir a condiciones extremas de pH y según este estudio E. coli K-12 W3110 sobrevive a pH 1,2 - pH 2,0 con poco oxígeno. Este estudio cultivó diferentes cepas durante la noche y se expuso a pH 2.0 durante 2 horas antes de diluir 1: 80.000 y 1: 400.000, en condiciones anóxicas y aireadas. Luego, las diluciones se colocaron en placas, lo que permitió que las colonias crecieran durante la noche a 37 oC, por lo que este estudio midió la supervivencia hasta donde yo sé. E. coli puede demostrar robustez y E. coli sobrevive y crece 'acostumbrado' a pH 7-8 según el artículo aquí. Sin embargo, sería genial si aclarara el pH del agar y el E. coli antecedentes genéticos que le interesan si tiene una pregunta específica sobre sus límites particulares (crecimiento o supervivencia).


¿Sobrevive la E. coli a cualquier nivel de pH? - biología

El yogur, los encurtidos, el chucrut y los platos condimentados con lima deben su sabor picante a un alto contenido de ácido (Figura 1). Recuerde que la acidez es función de la concentración de iones de hidrógeno [H +] y se mide como pH. Los entornos con valores de pH inferiores a 7,0 se consideran ácidos, mientras que aquellos con valores de pH superiores a 7,0 se consideran básicos. El pH extremo afecta la estructura de todas las macromoléculas. Los enlaces de hidrógeno que mantienen unidas las hebras de ADN se rompen a un pH alto. Los lípidos se hidrolizan mediante un pH extremadamente básico. La fuerza motriz del protón responsable de la producción de ATP en la respiración celular depende del gradiente de concentración de H + a través de la membrana plasmática (ver Respiración celular). Si los iones de H + son neutralizados por iones de hidróxido, el gradiente de concentración colapsa y perjudica la producción de energía. Pero el componente más sensible al pH de la célula es su caballo de batalla, la proteína. Los cambios moderados en el pH modifican la ionización de los grupos funcionales de los aminoácidos y rompen los enlaces de hidrógeno, lo que, a su vez, promueve cambios en el plegamiento de la molécula, promoviendo la desnaturalización y destruyendo la actividad.

Figura 1. Las bacterias del ácido láctico que fermentan la leche en yogur o transforman las verduras en encurtidos prosperan a un pH cercano a 4.0. El chucrut y platos como el pico de gallo deben su sabor picante a su acidez. Los alimentos ácidos han sido un pilar de la dieta humana durante siglos, en parte porque la mayoría de los microbios que causan el deterioro de los alimentos crecen mejor a un pH casi neutro y no toleran bien la acidez. (crédito & # 8220yogurt & # 8221: modificación del trabajo por & # 8220nina.jsc & # 8221 / Flickr credit & # 8220pickles & # 8221: modificación del trabajo por Noah Sussman credit & # 8220sauerkraut & # 8221: modificación del trabajo por Jesse LaBuff credit & # 8220pico de gallo & # 8221: modificación del trabajo por & # 8220regan76 & # 8243 / Flickr)

los pH óptimo de crecimiento es el pH más favorable para el crecimiento de un organismo. El valor de pH más bajo que un organismo puede tolerar se llama pH mínimo de crecimiento y el pH más alto es el pH máximo de crecimiento. Estos valores pueden cubrir una amplia gama, lo que es importante para la conservación de los alimentos y para la supervivencia de los microorganismos en el estómago. Por ejemplo, el pH de crecimiento óptimo de Salmonela spp. es de 7,0 a 7,5, pero el pH mínimo de crecimiento está más cerca de 4,2.

Figura 2. Las curvas muestran los rangos de pH aproximados para el crecimiento de las diferentes clases de procariotas específicos de pH. Cada curva tiene un pH óptimo y valores extremos de pH en los que el crecimiento se reduce mucho. La mayoría de las bacterias son neutrófilos y crecen mejor a un pH casi neutro (curva central). Los acidófilos tienen un crecimiento óptimo a valores de pH cercanos a 3 y los alcalófilos tienen un crecimiento óptimo a valores de pH superiores a 9.

La mayoría de las bacterias son neutrófilos, lo que significa que crecen de manera óptima a un pH dentro de una o dos unidades de pH del pH neutro de 7 (ver Figura 2). La mayoría de las bacterias familiares, como Escherichia coli, estafilococos y Salmonela spp. son neutrófilos y no les va bien en el pH ácido del estómago. Sin embargo, existen cepas patógenas de E. coli, S. typhi, y otras especies de patógenos intestinales que son mucho más resistentes al ácido del estómago. En comparación, los hongos prosperan a valores de pH ligeramente ácidos de 5,0 a 6,0.

Los microorganismos que crecen de manera óptima a un pH inferior a 5,55 se denominan acidófilos. Por ejemplo, el oxidante de azufre Sulpholobus spp. aislados de los campos de lodo sulfuroso y las aguas termales en el Parque Nacional de Yellowstone son acidófilos extremos. Estas arqueas sobreviven a valores de pH de 2,5 a 3,5. Especies del género archaean Ferroplasma viven en drenaje ácido de minas a valores de pH de 0 a 2,9. Lactobacillus Las bacterias, que son una parte importante de la microbiota normal de la vagina, pueden tolerar ambientes ácidos a valores de pH de 3,5 a 6,8 y también contribuyen a la acidez de la vagina (pH de 4, excepto al inicio de la menstruación) a través de su producción metabólica. de ácido láctico. La acidez de la vagina juega un papel importante en la inhibición de otros microbios que son menos tolerantes a la acidez. Los microorganismos acidófilos muestran una serie de adaptaciones para sobrevivir en ambientes ácidos fuertes. Por ejemplo, las proteínas muestran una carga superficial negativa aumentada que las estabiliza a un pH bajo. Las bombas expulsan activamente los iones H + de las células. Los cambios en la composición de los fosfolípidos de la membrana probablemente reflejan la necesidad de mantener la fluidez de la membrana a un pH bajo.

En el otro extremo del espectro están alcalófilos, microorganismos que crecen mejor a pH entre 8,0 y 10,5. Vibrio cholerae, el agente patógeno de cólera, crece mejor a un pH ligeramente básico de 8,0; puede sobrevivir a valores de pH de 11,0 pero es inactivada por el ácido del estómago. Cuando se trata de sobrevivir a un pH alto, el arcaico rosa brillante Natronobacterium, que se encuentra en los lagos de soda del Valle del Rift africano, puede mantener el récord a un pH de 10,5 (Figura 3). Los alcalófilos extremos se han adaptado a su entorno hostil mediante la modificación evolutiva de la estructura de lípidos y proteínas y los mecanismos compensatorios para mantener la fuerza motriz del protón en un entorno alcalino. Por ejemplo, el alcalófilo Bacillus firmus deriva la energía para las reacciones de transporte y la motilidad de un gradiente de iones Na + en lugar de una fuerza motriz de protones. Muchas enzimas de los alcalófilos tienen un punto isoeléctrico más alto, debido a un aumento en el número de aminoácidos básicos, que las enzimas homólogas de los neutrófilos.

Figura 3. Vista desde el espacio del lago Natron en Tanzania. El color rosado se debe a la pigmentación de los microbios alcalifílicos y halófilos extremos que colonizan el lago. (crédito: NASA)

Supervivencia al pH bajo del estómago

Úlceras pépticas (o Úlceras estomacales) son llagas dolorosas en el revestimiento del estómago. Hasta la década de 1980, se creía que eran causados ​​por alimentos picantes, estrés o una combinación de ambos. Por lo general, se recomendaba a los pacientes que comieran alimentos blandos, tomaran medicamentos antiácidos y evitaran el estrés. Estos remedios no fueron particularmente efectivos y la condición a menudo se repitió. Todo esto cambió drásticamente cuando la causa real de la mayoría úlceras pépticas se descubrió que era una bacteria delgada con forma de sacacorchos, Helicobacter pylori. Este organismo fue identificado y aislado por Barry Marshall y Robin Warren, cuyo descubrimiento les valió el Premio Nobel de Medicina en 2005.

La habilidad de H. pylori sobrevivir al bajo pH del estómago parecería sugerir que es un acidófilo extremo. Resulta que este no es el caso. De hecho, H. pylori es un neutrófilo. Entonces, ¿cómo sobrevive en el estómago? Notablemente, H. pylori crea un microambiente en el que el pH es casi neutro. Lo logra mediante la producción de grandes cantidades de la enzima ureasa, que descompone la urea para formar NH.4 + y CO2. El ion amonio eleva el pH del entorno inmediato.

Esta capacidad metabólica de H. pylori es la base de una prueba de infección precisa y no invasiva. Se administra al paciente una solución de urea que contiene átomos de carbono marcados radiactivamente. Si H. pylori está presente en el estómago, descompondrá rápidamente la urea, produciendo CO radiactivo2 que se puede detectar en la respiración del paciente. Debido a que las úlceras pépticas pueden provocar cáncer gástrico, los pacientes que se determine que tienen H. pylori las infecciones se tratan con antibióticos.

Piénsalo

  • ¿Qué efecto tienen los extremos de pH en las proteínas?
  • ¿Qué tipo de bacterias adaptadas al pH serían la mayoría de los patógenos humanos?

Conceptos clave y resumen

  • Las bacterias son generalmente neutrófilos. Crecen mejor a un pH neutro cercano a 7.0.
  • Acidófilos crecer de manera óptima a un pH cercano a 3,0. Alcalófilos son organismos que crecen de manera óptima entre un pH de 8 y 10,5. Los acidófilos y alcalófilos extremos crecen lentamente o no tienen un pH cercano al neutro.
  • Los microorganismos crecen mejor en su pH óptimo de crecimiento. El crecimiento se produce lentamente o no se produce por debajo del pH mínimo de crecimiento y por encima del pH máximo de crecimiento.

Opción multiple

¿Cuáles de las siguientes son probablemente las bacterias que crecen en el drenaje de la mina a pH 1-2?

Bacterias aisladas del lago Natron, donde el pH del agua es cercano a 10, ¿cuál de las siguientes es?

¿En qué entorno es más probable que se encuentre con un acidófilo?

  1. sangre humana a pH 7,2
  2. un respiradero caliente a pH 1,5
  3. intestino humano a pH 8,5
  4. leche a pH 6,5

Complete el espacio en blanco

Una bacteria que prospera en un lago de soda donde el pH promedio es 10.5 puede clasificarse como un (a) ________.

Lactobacillus acidophilus crece mejor a pH 4.5. Se considera un ________.


Síntomas y causas

¿Cuáles son los síntomas de una E. coli ¿infección?

Las personas que contraen infecciones por la cepa STEC de E. coli puede tener los siguientes síntomas:

  • Dolores y calambres de estómago.
  • Diarrea que puede variar de acuosa a sanguinolenta.
  • Fatiga.
  • Pérdida de apetito o náuseas.
  • Vómitos
  • Fiebre baja & lt 101 & # 176F / 38.5 & # 176C (no todas las personas tienen este síntoma).

¿Qué tan pronto aparecen los síntomas de E. coli desarrollar una infección?

Por lo general, presenta síntomas de una infección por STEC en un plazo de tres a cinco días después de beber o ingerir alimentos contaminados con este E. coli bacterias. Sin embargo, podría tener síntomas desde un día después de la exposición hasta aproximadamente 10 días después.

¿Cuánto tiempo duran los síntomas de E. coli última infección? ¿Cuándo me sentiré mejor?

Sus síntomas pueden durar de cinco a siete días.

Aparte de la diarrea, ¿existen enfermedades graves causadas por cepas de STEC de E. coli?

La mayoría de los casos de E. coli Las infecciones son leves y no suponen un riesgo grave para la salud. Los casos se resuelven por sí solos con descanso y bebiendo muchos líquidos. Sin embargo, algunas cepas pueden causar síntomas graves e incluso complicaciones potencialmente mortales, como el síndrome urémico hemolítico, que puede provocar insuficiencia renal y la muerte.

¿Qué es el síndrome urémico hemolítico?

Algunas personas, especialmente los niños menores de cinco años, que se infectan con una infección por STEC (la cepa O157: H7) desarrollan una afección llamada síndrome urémico hemolítico (SUH). En esta condición, las toxinas en los intestinos de STEC causan diarrea, viajan al torrente sanguíneo, destruyen los glóbulos rojos y dañan los riñones. Esta enfermedad potencialmente mortal se desarrolla en alrededor del 5% al ​​10% de las personas infectadas con STEC.

Los primeros síntomas del SUH incluyen:

A medida que avanza la enfermedad, los síntomas incluyen:

  • Disminución de la micción, sangre en la orina.
  • Sensación de cansancio.
  • Piel de aspecto pálido.
  • Moretones con facilidad.
  • Frecuencia cardíaca rápida.
  • Aturdimiento.
  • Somnolencia, confusión, convulsiones.
  • Insuficiencia renal.

Si desarrolla diarrea severa (que dura más de tres días o no puede mantenerse hidratado) o si tiene diarrea con sangre, vaya al hospital para recibir atención de emergencia. El SUH, si se desarrolla, ocurre un promedio de 7 días después de que aparecen los primeros síntomas. Se trata con líquidos intravenosos, transfusiones de sangre y diálisis (por un período corto de tiempo).

¿Qué causa un E. coli ¿infección?

Técnicamente, desarrollas un E. coli infección al ingerir (ingerir por vía oral) ciertas cepas de E. coli bacterias. Las bacterias viajan por el tracto digestivo y liberan una toxina destructiva, llamada toxina Shiga, que daña el revestimiento del intestino delgado. La creciente infección causa sus síntomas.

¿Cómo me infecté con E. coli?

Entras en contacto y tragas E. coli al comer alimentos contaminados, beber agua contaminada o tocarse la boca con las manos contaminadas con E. coli bacterias.

Alimentos contaminados

  • Carnes: Las carnes se contaminan con E. coli durante el proceso de sacrificio, cuando E. coli en los intestinos de los animales llega a los cortes de carne y especialmente cuando se muele la carne de más de un animal. Si come carne poco cocida (E. coli muere cuando la carne está bien cocida), puede infectarse con E. coli.
  • Leche sin pasteurizar (cruda): E. coli en la ubre de una vaca y / o el equipo de ordeño puede entrar en la leche. Beber leche cruda contaminada puede provocar una E. coli infección porque no se ha calentado para matar las bacterias.
  • Sidra de manzana no pasteurizada y otros jugos no pasteurizados.
  • Quesos blandos elaborados con leche cruda.
  • Frutas y verduras: los cultivos que crecen cerca de granjas de animales pueden contaminarse cuando E. coli-que contiene excrementos de animales se combina con el agua de lluvia y la escorrentía ingresa a los campos de producción y aterriza en los productos. Si no lava bien los productos, E. coli entra en su cuerpo cuando ingiere estos alimentos.

Agua contaminada

  • E. coli en las heces de animales y humanos pueden terminar en todo tipo de fuentes de agua, incluidos estanques, lagos, arroyos, ríos, pozos, piscinas / piscinas para niños e incluso en los suministros de agua de la ciudad local que no han sido desinfectados. Si ingiere agua contaminada, podría enfermarse.

Manos contaminadas

  • Puedes tragar E. coli cuando se transfiere de las manos directamente a la boca o al alimento que está comiendo. E. coli cae en sus manos al tocar la caca (una cantidad invisible puede estar en sus manos). Puede mancharse las manos con caca después de cambiar los pañales de su bebé, después de tener una evacuación intestinal y no lavarse las manos por completo, acariciar animales de zoológico o de granja (muchos animales se enrollan o se ponen E. coli de la caca en su pelaje) o de la caca en las manos de otras personas infectadas con enfermedades que causan E. coli.

Es E. coli ¿contagioso?

Cuando escuche la palabra "contagioso", puede pensar inmediatamente en un resfriado o la gripe, enfermedades que puede contraer al respirar bacterias o virus que permanecen en el aire al toser o estornudar de una persona enferma.

E. coli no es una enfermedad transmitida por el aire. Por lo general, se transmite al ingerir alimentos contaminados o beber agua contaminada que contiene cepas de E. coli. (Recuerde que no todas las cepas de E. coli son dañinos.)

E. coli Sin embargo, puede ser contagioso y transmitirse de persona a persona por la "vía oral-fecal". Esto significa que las cepas nocivas de E. coli se contagian cuando las personas no se lavan bien las manos con agua y jabón después de ir al baño o de tocar las heces (después de cambiar pañales de bebé o la ropa interior de incontinencia de una persona mayor, o de acariciar animales de zoológico o de granja que pueden tener el pelaje sucio) y se tocan otra gente. La gente se vuelve invisible E. coli en sus manos y lo tragan cuando se transfiere de sus manos a los alimentos que comen o al llevarse los dedos a la boca. E. coli se transmite de persona a persona de esta manera en entornos como guarderías y hogares de ancianos.


Envejecimiento y muerte en E. coli

Derechos de autor: © 2005 Biblioteca Pública de Ciencias. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de Atribución Creative Commons, que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que el trabajo original se cite correctamente.

Como seres humanos, el envejecimiento y la muerte son una parte inevitable de nuestras vidas. A medida que atravesamos cada década, los signos concretos del envejecimiento —cabello canoso, dolores y molestias, el fallo gradual de un sistema de órganos tras otro— y la comprensión de que somos mortales ocupan cada vez más nuestros pensamientos.

Todos los demás animales y plantas multicelulares también muestran signos claros de envejecimiento, al igual que algunos organismos unicelulares. En la levadura Saccharomyces cerevisiae (levadura de panadería), por ejemplo, la función de las células individuales disminuye gradualmente con el tiempo, y cada célula de levadura tiene una vida útil finita. En organismos como este, se ha propuesto que la reproducción por división asimétrica es un requisito previo para el envejecimiento. En otras palabras, para que un organismo unicelular envejezca, cuando se divide, debe dar lugar a una célula "madre" y una célula descendiente más pequeña (como en la levadura), que luego tiene que pasar por una fase juvenil de crecimiento o diferenciación antes divide. En cada división celular, la célula madre envejece hasta que alcanza su período de vida natural y muere.

Pero, ¿qué pasa con los organismos que producen dos células aparentemente idénticas cuando se dividen? ¿Estos organismos envejecen? Durante algunos años se ha asumido que las células que se dividen simétricamente no envejecen y son funcionalmente inmortales. Eric Stewart y sus colegas han probado ahora esta idea analizando ciclos repetidos de reproducción en Escherichia coli, una bacteria que se reproduce sin una fase juvenil y con una división aparentemente simétrica.

E. coli es un organismo con forma de varilla que se reproduce dividiéndose por la mitad. Cada célula resultante hereda un extremo o polo antiguo y un polo nuevo, que se crea durante la división. El poste nuevo y el viejo contienen componentes ligeramente diferentes, por lo que, aunque tienen el mismo aspecto, son fisiológicamente asimétricos. En la siguiente división, una célula hereda de nuevo el polo antiguo (más un polo nuevo), mientras que la otra célula hereda un polo no tan antiguo y un polo nuevo. Por lo tanto, Stewart y sus colaboradores razonaron que se puede asignar una edad en divisiones a cada polo y, por lo tanto, a cada celda.

Los investigadores utilizaron microscopía de lapso de tiempo automatizada para seguir todas las divisiones celulares en 94 colonias, cada una cultivada a partir de una sola célula de E. coli marcada con fluorescencia. En total, los investigadores construyeron un linaje de 35,049 células en términos de qué polo, viejo o nuevo, cada célula había heredado en cada división durante su historia. Descubrieron que las células que heredan los polos antiguos tenían una tasa de crecimiento reducida, una tasa de formación de descendencia reducida y un mayor riesgo de morir en comparación con las células que heredan los nuevos polos. Por tanto, aunque las células producidas cuando E.coli tienen un aspecto idéntico, son funcionalmente asimétricas y la célula del "polo viejo" es efectivamente un padre envejecido que produce repetidamente una descendencia rejuvenecida.

Stewart y sus colegas concluyen que ninguna estrategia de vida es inmune a los efectos del envejecimiento y sugieren que esto puede deberse a que la inmortalidad es demasiado costosa o es mecánicamente imposible. Esta puede ser una mala noticia para las personas que esperaban que los avances científicos pudieran eventualmente conducir a la inmortalidad humana. Sin embargo, E. coli ahora debería proporcionar una excelente plataforma genética para el estudio de los mecanismos fundamentales del envejecimiento celular y, por lo tanto, podría proporcionar información que podría mejorar algunas de las molestias del proceso de envejecimiento humano.


Preguntas y respuestas

Escherichia coli (E. coli) las bacterias viven normalmente en los intestinos de las personas y los animales. La mayoría E. coli son inofensivos y en realidad son una parte importante de un tracto intestinal humano sano. Sin embargo, algunos E. coli son patógenos, lo que significa que pueden causar enfermedades, ya sea diarrea o enfermedades fuera del tracto intestinal. Los tipos de E. coli que pueden causar diarrea pueden transmitirse a través de agua o alimentos contaminados, o por contacto con animales o personas.

E. coli consta de un grupo diverso de bacterias. Patógeno mi. coli las cepas se clasifican en patotipos. Seis patotipos se asocian con la diarrea y en conjunto se denominan diarrea E. coli.

  • Productor de toxina Shiga E. coli (STEC) y mdashSTEC también pueden denominarse productoras de verocitotoxinas E. coli (VTEC) o enterohemorrágico E. coli (EHEC). Este patotipo es el que se escucha con más frecuencia en las noticias en relación con los brotes de enfermedades transmitidas por los alimentos.
  • Enteropatógeno mi. coli (EPEC)
  • Enteroagregativa mi. coli (EAEC)
  • Enteroinvasivo mi. coli (EIEC)
  • Difusamente adherente E. coli (DAEC)

Productor de toxina Shiga E. coli (STEC)

Escherichia coli (abreviado como E. coli) son un grupo grande y diverso de bacterias. Aunque la mayoría de las cepas de E. coli son inofensivos, otros pueden enfermarlo. Algunos tipos de E. coli pueden causar diarrea, mientras que otros causan infecciones del tracto urinario, enfermedades respiratorias y neumonía, y otras enfermedades. Aún otros tipos de E. coli se utilizan como marcadores de contaminación del agua y mdash E. coli que se encuentran en el agua potable, que no son dañinos en sí mismos, pero indican que el agua está contaminada. Se vuelve un poco confuso, incluso para los microbiólogos.

Algunos tipos de E. coli causar enfermedades al producir una toxina llamada toxina Shiga. Las bacterias que producen estas toxinas se denominan productoras de toxinas Shiga y rdquo. E. coli, o STEC para abreviar. Es posible que escuche a estas bacterias llamadas verocitotóxicas. E. coli (VTEC) o enterohemorrágico E. coli (EHEC) todos estos se refieren generalmente al mismo grupo de bacterias. La cepa productora de toxina Shiga E. coli O104: H4 que provocó un gran brote en Europa en 2011 se denominaba con frecuencia ECEH. La STEC más comúnmente identificada en América del Norte es E. coli O157: H7 (a menudo abreviado a E. coli O157 o incluso simplemente & ldquoO157 & rdquo). Cuando escuche informes de noticias sobre brotes de & ldquoE. coli& rdquo infecciones, por lo general están hablando E. coli O157.

Además de E. coli O157, muchos otros tipos (llamados serogrupos) de STEC causan enfermedad. Otro E. coli serogrupos en el grupo STEC, incluyendo E. coli O145, a veces se denominan STEC & ldquonon-O157. & Rdquo Actualmente, existen datos limitados de vigilancia de salud pública sobre la aparición de STEC no O157, incluida la STEC O145; muchas infecciones por STEC O145 pueden no diagnosticarse o no informarse.

En comparación con las infecciones por STEC O157, la identificación de infecciones por STEC no O157 es más compleja. Primero, los laboratorios clínicos deben analizar las muestras de heces para detectar la presencia de toxinas Shiga. Luego, las muestras positivas deben enviarse a laboratorios de salud pública para buscar STEC no O157. Los laboratorios clínicos normalmente no pueden identificar STEC no O157. Otros serogrupos de STEC no O157 que a menudo causan enfermedades en personas en los Estados Unidos incluyen O26, O111 y O103. Algunos tipos de STEC con frecuencia causan enfermedades graves, como diarrea con sangre y síndrome urémico hemolítico (SUH), que es un tipo de insuficiencia renal.

La mayor parte de lo que sabemos sobre STEC proviene de estudios de E. coli Infección por O157, que se identificó por primera vez como patógeno en 1982. Se sabe menos sobre la STEC no O157, en parte porque las prácticas de laboratorio más antiguas no identificaron infecciones no O157. En conjunto, los serogrupos no O157 tienen menos probabilidades de causar una enfermedad grave que E. coli O157, aunque a veces pueden. Por ejemplo, E. coli O26 produce el mismo tipo de toxinas que E. coli O157 produce y causa una enfermedad similar, aunque por lo general es menos probable que provoque problemas renales (llamado síndrome urémico hemolítico o SUH).

Las personas de cualquier edad pueden infectarse. Los niños muy pequeños y los ancianos tienen más probabilidades de desarrollar una enfermedad grave y síndrome urémico hemolítico (SUH) que otros, pero incluso los niños mayores y los adultos jóvenes sanos pueden enfermarse gravemente.

Los síntomas de las infecciones por STEC varían para cada persona, pero a menudo incluyen calambres estomacales severos, diarrea (a menudo con sangre) y vómitos. Si hay fiebre, generalmente no es muy alta (menos de 101 & # 730F / menos de 38.5 & # 730C). La mayoría de las personas mejoran en 5 & ndash7 días. Algunas infecciones son muy leves, pero otras son graves o incluso potencialmente mortales.

Aproximadamente entre el 5% y el 10% de las personas diagnosticadas con infección por STEC desarrollan una complicación potencialmente mortal conocida como síndrome urémico hemolítico (SUH). Los indicios de que una persona está desarrollando SUH incluyen disminución de la frecuencia de micción, sensación de mucho cansancio y pérdida de color rosado en las mejillas y dentro de los párpados inferiores. Las personas con SUH deben ser hospitalizadas porque sus riñones pueden dejar de funcionar y pueden desarrollar otros problemas graves. La mayoría de las personas con SUH se recuperan en unas pocas semanas, pero algunas sufren daños permanentes o mueren.

El tiempo entre la ingestión de la bacteria STEC y la sensación de malestar se denomina "período de incubación". El período de incubación suele ser de 3 a 4 días después de la exposición, pero puede ser tan corto como 1 día o tan largo como 10 días. Los síntomas a menudo comienzan lentamente con un leve dolor abdominal o diarrea sin sangre que empeora durante varios días. El SUH, si ocurre, se desarrolla en promedio 7 días después de los primeros síntomas, cuando la diarrea está mejorando.

STEC vive en las entrañas de los animales rumiantes, incluidos el ganado vacuno, las cabras, las ovejas, los ciervos y los alces. La principal fuente de enfermedades humanas es el ganado. Las STEC que causan enfermedades humanas generalmente no enferman a los animales. Otros tipos de animales, incluidos los cerdos y las aves, a veces contraen STEC del medio ambiente y pueden propagarla.

Las infecciones comienzan cuando ingiere STEC & mdashin, en otras palabras, cuando obtiene cantidades diminutas (generalmente invisibles) de heces humanas o animales en la boca. Desafortunadamente, esto sucede con más frecuencia de lo que nos gustaría pensar. Las exposiciones que provocan enfermedades incluyen el consumo de alimentos contaminados, el consumo de leche sin pasteurizar (cruda), el consumo de agua que no ha sido desinfectada, el contacto con el ganado o el contacto con las heces de personas infectadas. Se considera que algunos alimentos conllevan un riesgo tan alto de infección con E. coli O157 u otro germen que los funcionarios de salud recomiendan que las personas los eviten por completo. Estos alimentos incluyen leche sin pasteurizar (cruda), sidra de manzana sin pasteurizar y quesos blandos elaborados con leche cruda. A veces, el contacto es bastante obvio (trabajar con vacas en una lechería o cambiar pañales, por ejemplo), pero a veces no lo es (como comer una hamburguesa poco cocida o un trozo de lechuga contaminada). Las personas se han infectado al tragar agua del lago mientras nadaban, al tocar el medio ambiente en los zoológicos de mascotas y otras exhibiciones de animales, y al comer alimentos preparados por personas que no se lavaron bien las manos después de usar el baño. Casi todo el mundo tiene algún riesgo de infección.

Debido a que hay tantas fuentes posibles, para la mayoría de las personas solo podemos adivinar. Si su infección forma parte del 20% de los casos que forman parte de un brote reconocido, el departamento de salud podría identificar la fuente.

Se estima que cada año ocurren 265.000 infecciones por STEC en los Estados Unidos. STEC O157 causa aproximadamente el 36% de estas infecciones y STEC no O157 causa el resto. Los expertos en salud pública se basan en estimaciones más que en números reales de infecciones porque no todas las infecciones por STEC se diagnostican, por varias razones. Muchas personas infectadas no buscan atención médica, muchas de las que sí buscan atención no brindan una muestra de heces para su análisis, y muchos laboratorios no realizan pruebas para detectar STEC no O157. Sin embargo, esta situación está cambiando a medida que más laboratorios han comenzado a utilizar pruebas más nuevas y sencillas que pueden ayudar a detectar STEC no O157.

Las infecciones por STEC generalmente se diagnostican mediante pruebas de laboratorio de muestras de heces (heces). La identificación de la cepa específica de STEC es esencial para fines de salud pública, como la detección de brotes. Muchos laboratorios pueden determinar si STEC están presentes y la mayoría puede identificar E. coli O157. Los laboratorios que analizan la presencia de toxinas Shiga en las heces pueden detectar infecciones por STEC no O157. Sin embargo, para que se identifique el grupo O (serogrupo) y otras características de STEC no O157, las muestras positivas a la toxina Shiga deben enviarse a un laboratorio de salud pública estatal.

Comuníquese con su proveedor de atención médica si tiene diarrea que dura más de 3 días o si está acompañada de fiebre alta, sangre en las heces o vómitos que no puede retener los líquidos y orina muy poca.

La terapia de apoyo no específica, incluida la hidratación, es importante. No se deben usar antibióticos para tratar esta infección. No hay evidencia de que el tratamiento con antibióticos sea útil, y tomar antibióticos puede aumentar el riesgo de SUH. Los agentes antidiarreicos como Imodium & reg también pueden aumentar ese riesgo.

Las políticas de exclusión escolar y laboral difieren según la jurisdicción local. Consulte con su departamento de salud local o estatal para obtener más información sobre las leyes del lugar donde vive. En cualquier caso, lavarse bien las manos después de cambiar pañales, después de ir al baño y antes de preparar la comida es fundamental para evitar la propagación de estas y muchas otras infecciones.


Colibacilosis (diarrea por E. coli)

Diarrea asociada con Escherichia coli puede ocurrir en lechones jóvenes a los pocos días del nacimiento y mucho después del destete. Los casos ocasionales de septicemia son atribuibles a E. coli. La enfermedad del edema, una forma única de colibacilosis, se presenta por separado (ver Enfermedad del edema).

Ocurrencia

La colibacilosis afecta a los cerdos en todos los principales países porcinos. Hay muchos tipos diferentes de E. coli, cada uno de los cuales puede poseer varios factores de virulencia. Muchos brotes ocurren durante la primera semana después del nacimiento. Otros ocurren más tarde durante el período de lactancia. Otros ocurren aproximadamente 1-2 semanas después del destete o después de cambios abruptos en el medio ambiente o la nutrición.

Información histórica

La colibacilosis ha sido reconocida como una enfermedad diarreica importante de los cerdos durante más de cincuenta años. Durante muchos años, el tratamiento y el control fueron en gran parte empíricos. Pérdidas recurrentes, así como la importancia de E. coli en otras especies, incluido el hombre, estimuló la investigación sobre la enfermedad. La investigación ha ido en gran parte paralela al desarrollo de la cría en confinamiento. Los avances en biología molecular han simplificado la identificación específica de coliformes patógenos y sus genes relacionados con la virulencia.

El coliforme responsable de varias intoxicaciones alimentarias notificadas recientemente en personas, O157: H7, no parece causar enfermedad en los cerdos ni este serotipo es común en los cerdos.

Etiología

Cepas patógenas de E. coli son bacilos flagelados, gramnegativos, fácilmente aislados. La mayoría de las cepas patógenas forman colonias lisas a mucoides, algunas son beta-hemolíticas. Los factores de virulencia incluyen fimbria (pili), enterotoxinas (exotoxinas), endotoxinas y cápsulas. Las fimbrias son pequeños procesos similares a pelos en la superficie bacteriana que permiten la unión a receptores específicos en la superficie de los enterocitos de la mucosa del intestino delgado (colonización). Las cepas patógenas también producen una o más enterotoxinas, que son exotoxinas elaboradas localmente en el intestino delgado que pueden tener efectos locales o sistémicos. Estas cepas se denominan enterotoxigénicas. E. coli (ETEC).

Hay cinco tipos de pilus comunes, antigénicamente distintos que se encuentran en los cerdos: F4 (K88), F5 (K99), F41, F6 (987P) y F18. Los primeros cuatro tipos de pilus median la adhesión en recién nacidos. F18 no se asocia con colibacilosis neonatal, pero es común en la colibacilosis posdestete como lo es F4. Algunas cepas tienen la capacidad de erosionar el epitelio y se denominan adherir y borrar. E. coli (AEEC).

Las toxinas elaboradas por patógenos E. coli en el cerdo (ETEC) son la toxina lábil (LT), la toxina estable A (StA), la toxina estable B (StB) y la verotoxina (toxina similar a shiga, SLT). Los tres primeros actúan localmente provocando una hipersecreción de líquido del intestino, mientras que la verotoxina es responsable de los efectos vasculares sistémicos de la enfermedad del edema (discutidos por separado).

En resumen, existen muchas cepas y tipos de E. coli presente en los cerdos y su medio ambiente. Enteropatógeno E. coli requiere la presencia tanto de adhesión a enterocitos mediada por fimbrias como de la elaboración de una o más toxinas.

Epidemiología

Potencialmente patógeno E. coli están presentes en el tracto intestinal y en las heces de muchos cerdos normales. Las represas a menudo actúan como portadores inmunes. El parto continuo, acompañado de un saneamiento y un enfriamiento deficientes, puede aumentar el riesgo de colibacilosis. E. coli Los organismos contaminan la piel y las glándulas mamarias de las hembras y son ingeridos por los lechones lactantes. Los lechones con poca inmunidad calostral o inherente (los receptores de enterocitos para ciertos tipos de pilus no están presentes en todas las líneas genéticas de cerdos) se enferman primero. Los coliformes patógenos se magnifican mediante la eliminación fecal para aumentar aún más la exposición de los compañeros de camada. La aparición y gravedad de la enfermedad está relacionada con la dosis ingerida y el nivel de inmunidad derivado de la inmunidad calostral.

Los coliformes patógenos sobreviven en edificios contaminados y pueden infectar sucesivas camadas de cerdos. Una vez presente, E. coli tienden a persistir a menos que se hagan esfuerzos vigorosos para mantener el saneamiento, la cría y el medio ambiente.

Patogénesis

Patógeno ingerido E. coli se adhieren a los receptores de las microvellosidades de los enterocitos a través de pili. Allí colonizan, proliferan y elaboran enterotoxinas que causan una secreción excesiva de líquido y electrolitos por las células epiteliales de las criptas, que excede notablemente la capacidad de absorción, lo que da como resultado un flujo neto de fluidos tisulares hacia el lumen. Se puede perder hasta el 40% del peso de un lechón a medida que el líquido pasa al intestino. Las enterotoxinas, endotoxinas y / o adhesinas también pueden dañar las microvellosidades y los enterocitos. Esto reduce la absorción de electrolitos, agua y secreciones endógenas de la luz. El intestino grueso, a veces también afectado, no puede absorber el exceso de líquido y provoca diarrea. El daño a las células epiteliales a veces conduce a septicemia. La diarrea generalmente continúa hasta que la muerte se debe a deshidratación y acidosis metabólica o septicemia terminal.

La colibacilosis post-destete es similar pero con una consideración adicional. Las cepas verotoxigénicas elaboran verotoxina (toxina similar a la shiga) que tiene efectos sistémicos sobre el endotelio de los vasos sanguíneos (enfermedad del edema). Estas cepas a veces son hemolíticas en agar sangre.

Si los lechones contraen colibacilosis depende de un equilibrio entre el número y la virulencia de patógenos. E. coli en el intestino, la resistencia de los cerdos a la enfermedad y factores ambientales (temperatura, humedad, saneamiento, etc.). Los lechones recién nacidos tienen un sistema inmunológico incompleto y una resistencia innata limitada. Dependen en gran medida de los anticuerpos suministrados en el calostro y la leche. Cualquier cosa que evite que los lechones obtengan calostro los deja susceptibles a la colibacilosis.

Si las primerizas compradas dan a luz antes de que hayan desarrollado anticuerpos contra patógenos presentes endémicamente E. coli, su calostro y su leche pueden no contener suficientes anticuerpos para proteger a sus lechones. Además, a medida que avanza el período de lactancia, los lechones obtienen menos leche y la leche contiene menos anticuerpos. El enfriamiento de los lechones altera la motilidad intestinal y reduce la resistencia a las infecciones. La exposición masiva puede abrumar la resistencia. En lechones recientemente destetados, la ausencia de anticuerpos de la leche y los diferentes tipos de alimento pueden contribuir a brotes de colibacilosis.

Signos clínicos

La colibacilosis generalmente se indica por la aparición de diarrea. Los lechones de las primerizas pueden verse más gravemente afectados que los lechones de las cerdas lactantes. La gravedad de la diarrea varía. La diarrea hipersecretora suele tener un pH alcalino pero varía en color. Puede ser transparente y acuoso, especialmente en recién nacidos, pero puede ser blanco o amarillo, influenciado por el tipo de ingesta y la duración de la enfermedad. Los cerdos enfermos ocasionalmente vomitan, pero el vómito no es tan prominente como con la gastroenteritis transmisible (GET).

A medida que continúa la diarrea, se produce una deshidratación progresiva y el pelo se vuelve áspero. La temperatura corporal a menudo es subnormal. A menudo se notan escalofríos a menos que se disponga de una fuente de calor suplementaria adecuada, como lámparas de calor. Los signos son similares en los cerdos de distintas edades, pero tienden a ser más graves en los cerdos más jóvenes. Las pérdidas por muerte pueden ser graves si las condiciones ambientales y de cría son malas. La diarrea tiende a persistir hasta que se logra la intervención.

E. coli es una de las causas más comunes de septicemia y poliserositis neonatal. A menudo, las cepas asociadas con la septicemia no son enteropatogénicas.

Lesiones

La deshidratación es el signo clínico más evidente. El intestino delgado y el colon pueden contener un exceso de líquido acuoso o pueden estar dilatados y llenos de gas. Puede haber enrojecimiento leve y congestión del estómago. Las lesiones suelen ser sorprendentemente leves, especialmente en lechones muy jóvenes. Sin embargo, en los brotes causados ​​por ciertas cepas patógenas, generalmente en cerdos mayores después del destete, puede haber una marcada congestión del tracto gastrointestinal.

La microscopía de la mucosa del intestino delgado revela muchos coliformes adheridos a las microvellosidades de las células epiteliales intestinales. Las vellosidades suelen estar intactas. Con algunas cepas de E. coli, puede haber necrosis de algunas vellosidades y trombosis microvascular en la lámina propia.

E. coli es una causa común de septicemia en recién nacidos. En esos casos, hay poliserositis fibrinosa y artritis.

Diagnóstico

Los signos y lesiones típicos son útiles pero no definitivos.El aislamiento de una población uniforme y alta de lisas, mucoides o hemolíticas. E. coli del intestino delgado sugiere colibacilosis. Los laboratorios de diagnóstico a menudo utilizan uno de los siguientes métodos para identificar más específicamente el patógeno. E. coli:

  • Una prueba de aglutinación en portaobjetos puede identificar el serogrupo pero no confirma la patogenicidad.
  • Las adhesinas se pueden identificar usando anticuerpos monoclonales.
  • Una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puede identificar genéticamente al patógeno.

La genotipificación mediante PCR multiplex se practica ampliamente para determinar genes de toxina y pilus específicos presentes en el aislado.

Los métodos de diagnóstico no identifican factores contribuyentes importantes como el frío, el saneamiento deficiente o la inanición. Estos a menudo deben corregirse para que la prevención o el tratamiento tengan éxito.

La colibacilosis debe diferenciarse de otras enfermedades diarreicas de los lechones. Estos incluyen gastroenteritis transmisible (TGE), infección por rotavirus, coccidiosis y parasitismo por Strongyloides. El hambre es también un diagnóstico diferencial importante.

Como E. coli se encuentran comúnmente en el intestino delgado de cerdos tanto normales como enfermos, el examen microscópico de las secciones del intestino delgado puede ser útil para distinguir el significado de la infección. Colonización densa del borde en cepillo con adherentes E. coliEn la mayoría de los casos de colibacilosis debe esperarse con cambios erosivos o congestivos adicionales presentes dependiendo de las toxinas que se hayan elaborado.

Control

Muchos veterinarios experimentados creen que la colibacilosis está relacionada en gran medida con problemas de vivienda y manejo que causan la enfermedad de manera secundaria. Información más detallada sobre vivienda y administración está disponible en otros lugares. A continuación se presentan algunas pautas generales sobre prevención y tratamiento:

En la medida de lo posible, los reproductores deben obtenerse de una sola fuente sin problemas de colibacilosis. Las presas deben aclimatarse juntas durante 3-6 semanas antes de la reproducción y durante la gestación para que puedan desarrollar inmunidad a patógenos endémicos. Esto permite la producción de una cantidad adecuada de anticuerpos específicos en el calostro y la leche.

A menudo, vale la pena intentar mejorar la inmunidad de las cerdas mediante el uso de vacunas elaboradas con pili bacterianos, toxinas o ambos. Las hembras embarazadas a menudo se vacunan dos veces a intervalos de 2-3 semanas antes del parto. Un análisis reciente del valor de la vacunación, basado en datos de una encuesta nacional del Sistema Nacional de Monitoreo de Sanidad Animal (NAHMS), predice que E. coli la vacunación de las cerdas sería rentable para los productores.

Otro método para aumentar los anticuerpos calostrales es alimentar a las cerdas con desechos de la maternidad durante el final de la gestación. Los desechos deben incluir cualquier patógeno presente en la casa de maternidad y estimularán la formación de anticuerpos contra ellos. Vacunación oral de cerdas con virulento. E. coli cultivado en leche era bastante útil antes del desarrollo de vacunas inyectables comerciales.

Se recomienda el uso del sistema todo dentro / todo fuera de crianza de lechones. El parto debe ocurrir en instalaciones completamente limpiadas, desinfectadas y secadas entre partos. La acumulación de patógenos se puede minimizar mediante un programa de saneamiento vigoroso y continuo.

La instalación de partos debe estar diseñada para proporcionar un ambiente seco y cómodo tanto para las madres como para los lechones. Esto requiere temperaturas más bajas (

70 ° F) para cerdas y áreas calentadas (a

90 ° F) para lechones pequeños. Se debe minimizar el estrés en los lechones.

Cuando los esfuerzos de precaución fracasan, debe estar disponible un sistema para tratar a los lechones inmediatamente si aparecen signos de colibacilosis. Los antimicrobianos se pueden administrar a los recién nacidos por vía oral o por inyección. Debido a la naturaleza contagiosa del organismo, al tratar a los cerdos enfermos antes del destete, todos los cerdos de la camada (incluidos los que no están fregando) también deben ser tratados al mismo tiempo. A los destetados se les pueden administrar antibióticos en agua. Los datos de sensibilidad a los antimicrobianos son bastante útiles en la selección de un antimicrobiano apropiado. En ocasiones, se utilizan soluciones orales de reemplazo de electrolitos para ayudar a controlar la deshidratación. Varios productos pueden ayudar en la prevención de la colibacilosis posdestete. Comúnmente se utilizan proteínas plasmáticas, óxido de zinc, ácidos orgánicos y probióticos.

Algunos cerdos son genéticamente resistentes a ciertas fimbrias de patógenos. E. coli. La reproducción para detectar resistencias genéticamente relacionadas con el tiempo puede ayudar a controlar algunas formas de colibacilosis.


Los efectos de la temperatura sobre E. Coli

E. coli es un tipo de bacteria que se encuentra comúnmente en el tracto intestinal de los grandes mamíferos. Los seres humanos albergan naturalmente ciertas cepas de E. coli en sus intestinos, pero otras cepas pueden causar enfermedades gastrointestinales graves. Los casos de intoxicación alimentaria a menudo están relacionados con la contaminación por E. coli del ganado y pueden infectar la carne de res y la leche no pasteurizada. También se puede esparcir a las verduras y frutas a través del abono de estiércol. Una de las razones por las que la E. coli es una fuente tan común de enfermedades humanas es su resistencia al calor y al frío.


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El papel de los patógenos E. coli en Hortalizas Frescas: Comportamiento, Factores de Contaminación y Medidas Preventivas

2 Centro de Investigaciones en Ciencias Microbiológicas, Instituto de Ciencias, Benemerita Universidad Autónoma de Puebla, 14 Sur y Avenida San Claudio, Ciudad Universitaria, San Manuel, CP 72590, Puebla, México

3 Seguridad y procesamiento de alimentos, Universidad Estatal de Mississippi, Starkville, MS 39762, EE. UU.

Abstracto

Muchas verduras crudas, como tomate, chile, cebolla, lechuga, rúcula, espinaca y cilantro, se incorporan a platos frescos, como ensaladas y salsas listas para comer. El consumo de estos alimentos confiere un alto valor nutricional a la dieta humana. Sin embargo, el número de brotes transmitidos por alimentos asociados con productos frescos ha ido en aumento, con Escherichia coli siendo el patógeno más común asociado a ellos. En humanos, patógeno E. coli Las cepas causan diarrea, colitis hemorrágica, síndrome urémico hemolítico y otras indicaciones. Las verduras pueden estar contaminadas con E. coli en cualquier momento desde antes hasta después de la cosecha. Esta bacteria puede sobrevivir en muchas condiciones ambientales debido a una variedad de mecanismos, como la adhesión a las superficies y la internalización en productos frescos, lo que limita la utilidad de los métodos convencionales de procesamiento y desinfección química utilizados por la industria alimentaria. El objetivo de esta revisión es proporcionar una descripción general del comportamiento y la importancia de los agentes patógenos. E. coli en platos de verduras listos para comer. Esta información puede contribuir al desarrollo de medidas de control efectivas para mejorar la seguridad alimentaria.

1. Introducción

El consumo de productos frescos se ha incrementado notablemente en los últimos años debido a las múltiples aportaciones de nutrientes y propiedades funcionales [1, 2]. Durante los últimos 30 años, ha habido un aumento del 25% en la cantidad promedio de productos frescos consumidos por persona en los EE. UU. [3].Se ha demostrado que una dieta rica en frutas y verduras protege contra varios tipos de cáncer y enfermedades crónicas, como la enfermedad coronaria [4]. Sin embargo, al mismo tiempo, el consumo de productos frescos se asocia con un número creciente de brotes transmitidos por los alimentos debido a la contaminación bacteriana de estos productos [5].

Las verduras de hoja verde, como la lechuga, la espinaca y las hierbas frescas, son algunas de las verduras más frecuentemente relacionadas con las infecciones bacterianas [6]. En los Estados Unidos, de 1990 a 2005, el Proyecto de Seguridad Alimentaria informó que al menos 713 brotes relacionados con productos agrícolas estaban asociados con enfermedades transmitidas por los alimentos, de los cuales el 12% involucró frutas y verduras frescas [4, 7]. En 2011, el Comité Asesor sobre Seguridad Microbiológica de los Alimentos (ACMSF) informó que, en el Reino Unido, se notificaron 531 casos de enfermedades, incluida una muerte, relacionadas con el consumo de frutas y verduras entre 2008 y 2010 [8]. En el mismo año, Alemania informó de un brote de toxina Shiga productora de E. coli (STEC) serotipo O104: H4 al final del brote, se notificaron 3785 casos de enfermedad fuera de Alemania, identificando las semillas germinadas contaminadas como responsables del brote transmitido por los alimentos [4].

Cabe destacar que el efecto de las enfermedades transmitidas por los alimentos no solo afecta a la persona enferma, sino que también tiene considerables repercusiones económicas. Por un lado, están los costos relacionados con la persona enferma, incluida la atención médica y el absentismo laboral y escolar. Por otro lado, están los costos para la sociedad, que incluyen la disminución de la productividad de los trabajadores, los gastos de investigación del brote, la pérdida de ingresos por el cierre de empresas de alimentos, los gastos legales por litigios relacionados con enfermedades y los gastos en servicios médicos públicos. servicios [9].

Se ha demostrado que la forma en que se cosechan, procesan y distribuyen los cultivos ha mejorado tanto el suministro como la variedad de productos, lo que también puede haber aumentado el riesgo de brotes más generalizados. El aumento de las enfermedades asociadas con el consumo de productos frescos refleja un aumento documentado de la contaminación de los alimentos [10].

Las enfermedades transmitidas por los alimentos pueden ser la causa de la contaminación de los productos frescos por bacterias, virus y protozoos patógenos [11-14]. Esta contaminación puede provenir del estiércol, el suelo, las aguas residuales, el agua superficial o la vida silvestre [15]. También puede ocurrir durante el lavado, corte, remojo, empaque y preparación de alimentos [3]. Entre las bacterias asociadas con las enfermedades transmitidas por los alimentos se encuentran Listeria monocytogenes [16], E. coli [17], Shigella soney [18], Salmonela [19], y Staphylococcus aureus [20].

La supervivencia y el crecimiento de estos microorganismos dependen de varios factores, incluidas las características específicas del microorganismo, la madurez de la fruta, las condiciones ambientales, el desarrollo de la planta, la resistencia bacteriana a los procesos metabólicos de la planta y los procesos de cosecha y poscosecha [21]. En particular, algunos microorganismos patógenos pueden internalizarse y adherirse a la superficie de la planta [15]. Desafortunadamente, los tratamientos industriales actuales de desinfección y lavado de frutas y verduras (por ejemplo, triple lavado de verduras de hoja preenvasada) no garantizan la eliminación total de patógenos [22]. Por tanto, esta revisión considera los principales E. coli patotipos asociados con brotes transmitidos por alimentos debido al consumo de productos frescos.

Además, también se describen algunos procesos introducidos recientemente, considerados para prevenir la contaminación de verduras crudas. Van desde las etapas de producción hasta las condiciones higiénicas durante la preparación de los alimentos, desde “el campo hasta la mesa”. Reij y Den Aantrekker [23] informaron que los factores importantes que contribuyen a la presencia de patógenos en los alimentos preparados son higiene insuficiente (1,6%), contaminación cruzada (3,6%), procesamiento o almacenamiento en habitaciones inadecuadas (4,2%), equipo contaminado (5,7%). %) y contaminación por personal (9,2%).

2. Incidencia de E. coli

Las verduras más comunes asociadas con E. coli STEC son brotes y hortalizas de hoja verde (Tabla 1). La posible fuente de contaminación de los brotes es la semilla que se utiliza (se pudo ver que había muchos lotes de semillas contaminados). En el caso de las verduras de hoja verde, parece que el agua contaminada (agua de arrastre de lotes de ganado o agua contaminada por otras fuentes) es la fuente más común de contaminación. Muchos brotes informaron alrededor de 30 casos, con una proporción de hospitalizaciones por casos que oscilaba entre el 18 y el 67%.

3. Factores de contaminación en hortalizas frescas

Hay tres tipos de factores que afectan la microbiota presente en los productos frescos: físicos, químicos y biológicos. Los factores físicos, como el pH, la temperatura y la humedad, afectan el crecimiento y algunas actividades metabólicas de la microbiota. Los factores químicos incluyen la disponibilidad y los nutrientes en las verduras que pueden ser utilizados por los microorganismos. Por último, los factores biológicos incluyen la presencia de microbiota competitiva y las interacciones entre bacterias y plantas [24]. Los productos frescos pueden estar contaminados en cualquier punto de la cadena de producción entre la granja y la mesa. Se ha demostrado que la contaminación del producto es alta durante tres períodos: en el campo, durante el procesamiento inicial y en la cocina [25]. La Tabla 2 enumera los factores agrícolas (fertilizante orgánico, agua de riego, suelo y fumigación de pesticidas e insecticidas) y prácticas poscosecha (manejo, recolección, lavado, procesamiento, transporte y empaque) que pueden causar la contaminación de vegetales crudos por varios microorganismos patógenos. , incluyendo E. coli [12, 26–28].

3.1. Factores previos a la cosecha

El suelo y el estiércol animal mal compostado se consideran los principales factores de contaminación antes de la cosecha. El suelo es un reservorio natural de una gran variedad de patógenos humanos, incluidos los patógenos E. coli, debido a la adición de desechos animales [29]. E. coli O157: H7 puede sobrevivir en el suelo de 7 a 25 semanas, según el tipo de suelo, el nivel de humedad y la temperatura. Esta bacteria también puede sobrevivir durante el almacenamiento o la distribución de los cultivos [30]. Según Launders et al. [31], la presencia de STEC O157 en las patatas representa un riesgo porque puede causar contaminación cruzada con otros alimentos que se consumen crudos. Además, en la producción de alimentos orgánicos, el uso de estiércol animal es una práctica común. Varios informes relacionan este tipo de sistema de cultivo con la presencia de contaminación fecal, particularmente durante la cosecha de hortalizas de hoja [32]. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) [33], varios estados de EE. UU. Se vieron afectados por el consumo de espinacas orgánicas contaminadas con STEC O157.

Los animales domésticos y la vida silvestre también representan una fuente potencial de bacterias patógenas, particularmente para la lechuga y las verduras de hoja verde en las etapas previas a la cosecha a lo largo de la costa de California y en Yuma, AZ [34]. Berger y col. [10] mostró que las heces de la vida silvestre están involucradas en la contaminación vegetal y pueden causar E. coli Brotes de O157: H7. Jay-Russell y col. [6] estudió un reservorio potencial de patógenos E. coli en heces de coyotes y perros. Los insectos también podrían ser una fuente de contaminación de las plantas. Se ha demostrado que las moscas contaminadas transfieren E. coli para plantar hojas o frutos [10]. Además, Lynch et al. [18] encontró que las prácticas agrícolas intensivas han obligado a los campos de cultivo a estar demasiado cerca de las áreas de producción animal. Las consecuencias ecológicas de esta proximidad han aumentado la probabilidad de contaminación por E. coli O157: H7 en la vida silvestre: los porcentajes que dieron positivo en patos no especificados fueron del 5% (1/20 muestras en total) en Washington, EE. UU., En grandes mamíferos, incluido el venado, como el venado de cola negra (Odocoileus hemionus columbianus), fue del 11,1% (1/9 muestras totales) en California, EE. UU., en ciervos no especificados, fue del 25% (1/4 muestras totales) en Irlanda, en jabalíes (Sus scrofa), fue del 14,9% (13/87 muestras totales) en California y en pequeños mamíferos en Inglaterra, como el conejo (Oryctolagus cuniculus), fue del 48,8% (20/41 muestras en total). Todos los tipos de muestras fueron heces, frotis anales y cloacales o contenidos gastrointestinales de animales individuales, a menos que se indique lo contrario [35].

Las estaciones son otra condición ambiental importante que afecta la prevalencia de E. coli en verduras. Por ejemplo, E. coli la contaminación en cilantro y perejil aumentó significativamente en otoño en comparación con la encontrada en primavera e invierno [18]. El hallazgo de E. coli en el agua de riego se ha asociado con la presencia de heces de ganado y otros animales, especialmente durante las lluvias intensas.

Existen informes actuales sobre brotes provocados por el consumo de lechuga regada con agua contaminada con E. coli O157: H7 [36]. Sin embargo, el riesgo asociado con el uso de agua contaminada para riego depende del sistema de riego utilizado. Existe una menor probabilidad de que se propaguen patógenos del agua contaminada a través del riego por goteo en comparación con los sistemas de rociadores aéreos [37]. Otro estudio muestra que el agua de pozo utilizada para riego puede estar contaminada con E. coli O157: H7 de las heces del ganado vacuno u otros animales, que se puede observar especialmente durante las lluvias intensas. Además, las formaciones kársticas ocurren cuando el agua ácida comienza a descomponer las superficies del lecho rocoso, permitiendo que el agua superficial ingrese a las fracturas en la piedra caliza, contaminando el agua subterránea, lo que luego favorece la supervivencia de E. coli en arroyos kársticos durante largos períodos [17].

Un factor adicional durante el manejo y recolección de cultivos son las manos de los trabajadores. Pueden convertirse en un vehículo de contaminación durante la precosecha debido a la falta de acceso a letrinas o estaciones de lavado de manos [18].

3.2. Contaminación poscosecha

En algunos casos, la presencia de E. coli en hortalizas, como brotes de alfalfa, espinacas frescas y brotes de trébol crudo, es significativamente mayor en las etapas finales de poscosecha en comparación con las primeras etapas de manipulación [38]. Esto puede deberse a la subsiguiente contaminación directa o por la multiplicación de patógenos durante los procedimientos de poscosecha en vegetales crudos.

La confirmación de E. coli en los pasos de empaque poscosecha indica una posible contaminación fecal y la posible presencia de patógenos entéricos de origen fecal. Según Zhang et al. [39], cuando E. coli O157: H7 se aisló de ciertos tipos de vegetales frescos, la prevalencia fue relativamente baja, pero este microorganismo puede causar enfermedades en los consumidores.

El agua se emplea en muchos pasos, como el lavado, el enfriamiento de los tanques, los aerosoles y el envío de hielo durante el proceso de poscosecha. El procedimiento de lavado es necesario para eliminar la suciedad y los desechos de las verduras y algunos microorganismos. A pesar de esto, si el agua utilizada está contaminada, el lavado, el corte, el remojo, el envasado y la preparación pueden ser la fuente original de E. coli transmisión a hortalizas. El uso de agua contaminada en hidroenfriadores en los que se almacenan productos frescos puede generar contaminación vegetal [40]. Otras fuentes de contaminación potencial con E. coli durante la preparación de hortalizas de hoja verde (ensaladas) incluyen los baños de agua o los tanques de descarga utilizados por los envasadores y la falta de enfriamiento durante el almacenamiento [30]. Además, la contaminación de los alimentos puede ocurrir si las verduras se preparan con implementos sucios en restaurantes o cocinas domésticas. Lynch y col. [18] mencionó que el establecimiento de patógenos, como E. coli, en las verduras puede ocurrir a través de la contaminación cruzada por las manos del manipulador de alimentos debido a la falta de higiene cuando también se preparan carnes o aves crudas.

Algunos brotes se han asociado con el corte de verduras durante la preparación de la ensalada. Los productos frescos cortados que se utilizan en las ensaladas se han relacionado con el crecimiento bacteriano. Estrada-García y col. [41] discutieron el riesgo de contraer una infección por ETEC cuando se usan vegetales picados en la preparación y consumo de salsa mexicana. Debido a la gran diversidad de posibles fuentes de contaminación en vegetales frescos, se requieren más estudios para aprender cómo prevenir y corregir la contaminación durante el procesamiento antes y después de la cosecha.

3.3. Medidas preventivas antes y después de la cosecha para productos frescos

Durante la precosecha, algunos patógenos pueden transferirse al medio ambiente mediante la aplicación de estiércol animal mal compostado [10]. Por lo tanto, es fundamental utilizar fertilizantes que estén debidamente "estabilizados". Una forma de estabilizarlos es mediante el uso de compostaje, en el que la materia orgánica se descompone por la acción de microorganismos durante un cierto período de tiempo (por ejemplo, 3 o 15 días) a una temperatura designada (131 ° F), seguido de una etapa de curado en condiciones más frías. Estas condiciones reducen los niveles de microorganismos patógenos, promueven la descomposición de celulosa y lignina y estabilizan su composición [42, 43]. Las aguas residuales humanas no tratadas no deben utilizarse para fertilizar hortalizas y cultivos para el consumo humano [27], a menos que cumplan las especificaciones para el uso de biosólidos de acuerdo con el reglamento [44].

Existe el riesgo de contaminación microbiana del agua asociada con los sistemas de riego debido a la relación entre el volumen de agua retenido en la superficie del cultivo, la cantidad de alimentos consumidos y el tiempo de cosecha [45, 46]. Asimismo, existe una necesidad reconocida de establecer BPA (Buenas Prácticas Agrícolas) basadas en protocolos estándar de seguridad de los productos para el riego de productos frescos [47]. Durante la poscosecha, el agua de lavado puede ser un vehículo de transmisión de patógenos, especialmente cuando esta agua se reutiliza [28]. Además, E. coli puede sobrevivir durante períodos relativamente prolongados en el agua del grifo, lo que puede tener graves consecuencias para la salud de los consumidores. Este punto fue revelado en incidentes ocurridos en el sistema de abastecimiento de agua de Walkerton, Canadá, que fue contaminado con E. coli O157: H7 siete personas murieron y más de 2.300 personas se enfermaron [48].

Además, el riesgo del agua regenerada puede reducirse mediante sistemas de tratamiento y desinfección, como el carbón activado, la ósmosis inversa, la filtración por membranas, la cloración, la ozonización y la irradiación ultravioleta; sin embargo, algunos sistemas suelen ser costosos, especialmente en los países en desarrollo [45]. .

El tratamiento poscosecha de frutas y hortalizas también está implicado en la contaminación de los alimentos. Estos tratamientos incluyen la manipulación, el almacenamiento, el transporte y la limpieza. Varios estudios revelan que los trabajadores de la alimentación se dedicaban con frecuencia a manipular alimentos de forma insegura, lo que promovía la contaminación microbiana de los alimentos listos para consumir. Esto suele ocurrir porque los manipuladores de alimentos son portadores asintomáticos de microorganismos patógenos o tienen una mala higiene personal. Las medidas para disminuir el riesgo de contaminación por parte de los trabajadores de la alimentación incluyen implementar un lavado de manos adecuado y mejorar la higiene personal [20].

La Organización Mundial de la Salud [49] sugiere 5 pasos básicos para prevenir la contaminación de los alimentos por E. coli y otros enteropatógenos: (1) separar los alimentos crudos y cocidos, (2) mantener limpia el área de trabajo, (3) cocinar (los alimentos a fondo), (4) mantener los alimentos a temperaturas seguras y (5) usar agua potable y materiales.

Otras acciones para disminuir la contaminación de los alimentos son el uso de mejores desinfectantes. Recientemente, los estudios examinaron diferentes y nuevos desinfectantes para la desinfección de productos, como el dióxido de cloro, el agua ozonizada y el agua oxidante electrolizada. Sin embargo, todos estos métodos tienen sus propias limitaciones, lo que los hace inadecuados para una aplicación extensa [50]. Por ejemplo, el agua ozonizada ha sido aprobada como GRAS (generalmente reconocida como segura) por la FDA (Administración de Drogas y Alimentos) como un desinfectante eficaz contra bacterias, hongos, protozoos y esporas microbianas; sin embargo, el ozono es muy inestable y puede ser tóxico. causando irritación de los ojos y del sistema respiratorio [51]. Otras alternativas son las propuestas por Qi et al. [50], utilizando persulfato de sodio activado por sulfato ferroso e hidróxido de sodio, que inactivan eficazmente E. coli O157: H7. De acuerdo con la Ley de Modernización de la Seguridad Alimentaria (FMSA) para productos frescos, los manipuladores de alimentos deben recibir educación sobre el uso apropiado de agentes desinfectantes y sobre los principios de higiene y seguridad alimentaria [52]. Otra medida importante es que los gerentes estén bien capacitados en microbiología, para que puedan supervisar adecuadamente la preparación de los agentes. Estas medidas de formación podrían contribuir a la reducción de los brotes de enfermedades transmitidas por los alimentos asociados al consumo de verduras crudas.

Si bien el desinfectante más comúnmente utilizado es el cloro de 100 a 200 ppm, se están evaluando activamente otros desinfectantes alternativos, incluidos el ozono, el ácido peroxiacético y el dióxido de cloro, para determinar su eficacia contra los microorganismos patógenos y de descomposición. El ácido peracético (80 ppm), el cloro (100 y 200 ppm), el dióxido de cloro (3 y 5 ppm) y el ozono (3 ppm) reducen las poblaciones & gt5 log de E. coli O157: H7 inoculado en manzanas, lechugas, fresas y melón. Los paneles sensoriales solo detectaron el uso de 80 ppm de ácido peracético en lechuga picada y 200 ppm de hipoclorito de sodio en manzanas enteras, siendo los otros tratamientos aceptables para los consumidores [53]. Ángeles-Núñez [54] mostró que la mala higiene en los contenedores y el transporte pueden ser fuentes de contaminación y pueden contrarrestarse con un adecuado sistema de lavado, desinfección y la aplicación de buenas prácticas agrícolas. Los principales factores de riesgo de contaminación durante el transporte incluyen prácticas de producción inadecuadas, abuso de temperatura, áreas de carga insalubres, procedimientos de carga o descarga inadecuados, empaques dañados, contenedores de envío en condiciones inadecuadas, malos hábitos de los empleados y condiciones de las carreteras [55].

Otro enfoque, el uso de Envasado en Atmósfera Modificada (MAP) de frutas y verduras frescas da como resultado una vida útil más prolongada. Los sistemas MAP generalmente utilizan una atmósfera de paquete interno diferente al aire en un paquete sellado herméticamente de permeabilidad adecuada. O2, CO2, y N2 son los más comúnmente empleados. El efecto de MAP en la inhibición del crecimiento de patógenos está más influenciado por el tipo de vegetales que por el gas particular utilizado. Según el estudio realizado por Abadias et al. [22], la población de E. coli O157: H7 fue mayor en zanahorias recién cortadas (7,0 a 8,4 log ufc · g −1) a 25 ° C después de 3 días de almacenamiento, mientras que en melón recién cortado, la bacteria alcanzó poblaciones de 8,5 y 8,9 log ufc · g -1 después de 1 día de almacenamiento en un empaque de atmósfera modificada, no se observó crecimiento en la piña recién cortada.

Como se mencionó en la sección anterior, la industria de procesamiento de alimentos ha estado utilizando la descontaminación química (hipoclorito, ácido peroxiacético, ácido orgánico, peróxido de hidrógeno, fosfato trisódico y ozono) y la descontaminación física (irradiación gamma) de productos frescos listos para consumir.Sin embargo, se ha informado recientemente que el método no térmico de luz ultravioleta pulsada (PUV) es un método más eficaz para reducir la biopelícula de EHEC en productos frescos y materiales de empaque. Una estrategia diferente se centra en el uso de la microbiota comensal de las plantas para competir con los patógenos por factores difusibles o fuentes de carbono en las hojas y raíces vegetales [4, 10, 56-59].

Los estudios recientes se centran en mejorar la eficacia de los agentes antimicrobianos aumentando la actividad letal sobre microorganismos patógenos como E. coli, centrándose específicamente en la toxicidad de las especies reactivas del oxígeno (ROS) como el superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo. Estos agentes generalmente se acumulan después de exponer las bacterias a un agente estresante, como un antimicrobiano. Según Hong et al. [60], el bloqueo de la acumulación de ROS por agentes mitigantes exógenos ralentizó o inhibió la E. coli post-estrés o muerte, y concluyeron que la acción letal de los agentes depende en parte de una acumulación amplificadora de ROS que excede la reparación del daño primario.

4. Condiciones de supervivencia y mecanismos de persistencia

Escherichia coli es un miembro inocuo de la microbiota intestinal humana y animal de sangre caliente; sin embargo, las cepas patógenas pueden causar infecciones intestinales y extraintestinales. Estos hosts primarios pueden adquirir E. coli de agua y alimentos contaminados con heces, por lo tanto, la presencia de E. coli se utiliza como indicador de contaminación fecal.

Algunos E. coli Se han aislado cepas de varias plantas utilizadas para el consumo humano, y estas plantas, como la espinaca, la lechuga, la alfalfa, el berro, el frijol, la rúcula, el tomate y el rábano, se consideran un hospedador secundario [61-64]. Estas plantas tienen barreras físicas como cera, cutícula, pared celular, tricomas y estomas (poros naturales). Se ha demostrado que algunas bacterias utilizan los estomas como puntos de entrada al interior de las hojas. Varias bacterias patógenas humanas pueden sobrevivir y penetrar en el interior de la planta en el apoplasto, pueden permanecer en este ambiente con baja actividad metabólica y pueden sobrevivir a cambios drásticos de temperatura, pH, osmolalidad y privación de nutrientes [65, 66].

Patógeno E. coli poseen factores de adherencia para la colonización epitelial humana, y se ha demostrado que varios de estos factores también se utilizan para la adherencia a las verduras crudas [67]. Al contrario, la planta ofrece E. coli un ambiente hostil con condiciones aeróbicas, temperatura más baja, pH bajo, un alto nivel de energía UV (ultravioleta) y superficies aéreas (filosfera), que son pobres en nutrientes y contienen metabolitos secundarios antimicrobianos [68]. Sin embargo, diarrea E. coli han desarrollado mecanismos de adhesión vegetal que varían según la cepa y la planta involucrada (Cuadro 3). Contaminación de verduras crudas con E. coli es importante ya que las verduras se utilizan para preparar alimentos frescos y dado que dosis bajas de infección son suficientes para causar enfermedades intestinales (E. coli O157: H7 & lt100 o incluso & lt10) [64].


Materiales y métodos

Datos empíricos sobre E. coli Tasa de concentración y decaimiento

Los patrones de extinción de E. coli en purines lácteos, estiércol de ganado y biosólidos se analizaron a partir de la literatura revisada por pares para desarrollar una descripción general de los E. coli concentración y tasa de desintegración (k) como se presenta en la Tabla 1. En este caso, se utilizaron 12 artículos relevantes para generar los datos bajo cinco categorías & # x02014 (1) suelo sin enmendar, (2) E. coli tierra con púas, (3) biosólidos, (4) purines lácteos y (5) estiércol de ganado. Estos estudios se consideraron relevantes en función de la disponibilidad o posibilidad de derivación de E. coli concentración y k valor. También se consideró que la naturaleza heterogénea de los cinco materiales categorizados anteriormente y sus diversas condiciones de tratamiento, como el nivel de humedad, la estacionalidad, la dosis de aplicación y la condición, cubren la amplia gama de datos. Los datos se obtuvieron de tablas o ecuaciones de regresión log-lineal cuando estaban disponibles (Himathongkham et al., 1999 Oliver et al., 2006 Lang y Smith, 2007 Martinez et al., 2013 Hodgson et al., 2016 Roberts et al., 2016) de lo contrario, los datos se extrajeron de las cifras digitalizadas para derivar la ecuación de regresión logarítmica lineal trazando Log10 CFU g & # x022121 dw vs.Tiempo (días) (Avery et al., 2004, 2005 Oliver et al., 2010 Schwarz et al., 2014 Biswas et al., 2018 Ellis et al., 2018). El patrón de extinción de patógenos se puede describir mediante la Ecuación cinética de primer orden (1), que al integrarse da la Ecuación lineal (2) (Mubiru et al., 2000 Martinez et al., 2013). Esta Ecuación lineal basada en logaritmos naturales (2) se convirtió al logaritmo en base 10 (es decir, Log10) basada en la Ecuación (3) y se compara con una ecuación en línea recta (y = mx & # 43c) para obtener la pendiente (m) y, posteriormente, la tasa de extinción o decaimiento (k) los valores se obtuvieron mediante la Ecuación (4) (Tabla 1). La ecuación lineal (2) se puede transformar en un modelo exponencial (ecuación 5) para evaluar el riesgo de E. coli contenido en el suelo después de la aplicación de diferentes residuos orgánicos como purines lácteos, lodos de depuradora y estiércol de ganado (Vinten et al., 2004).

donde C es el E. coli concentración por unidad de masa o volumen y k es la tasa de extinción o descomposición.


Ver el vídeo: Bacteria under the Microscope E. coli and S. aureus (Diciembre 2022).