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¿Se considera la transmisión de enfermedades a través del consumo de leche o de carne una vía de transmisión directa o indirecta?

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Desde un punto de vista epidemiológico, ¿se considera el consumo de leche cruda o carne como transmisión indirecta o directa? Tomemos el ejemplo de la tuberculosis bovina. ¿Se considera directo o indirecto el consumo de leche no pasteurizada? En mi opinión, dado que la leche es un tejido (tejido líquido pero aún así), es parte de la vaca, entonces, ¿cómo podría ir más directo que comerse al animal infectado?


La transmisión directa es a través del contacto directo con la persona infectada sin intermediarios ni vectores. El virus del Ébola y el virus del SIDA son ejemplos. Indirecto sería la propagación de la malaria a través de mosquitos, la plaga a través de ratas, etc. El resfriado común propagado a través de gotitas en el aire podría parecer indirecto, pero debido a la proximidad requerida, el sitio web de los CDC lo enumera bajo directo. Los CDC proporcionarán información confiable para muchas preguntas relacionadas con enfermedades infecciosas.


Riesgos biológicos emergentes en los alimentos

Abstracto

Los parásitos transmitidos por los alimentos han sido durante mucho tiempo un grupo de patógenos desatendido, ya que a menudo tienen efectos crónicos insidiosos, en lugar de ser enfermedades agudas, y a menudo se asocian con poblaciones empobrecidas o marginadas. Además, debido al largo período de incubación de la mayoría de los parásitos transmitidos por los alimentos, la atribución de la fuente suele ser difícil, si no imposible. Sin embargo, las tendencias mundiales han permitido que los parásitos transmitidos por los alimentos emerjan en diferentes poblaciones en nuevos lugares, transmitidos a través de diferentes tipos de alimentos y, a veces, con síntomas inesperados. Esta aparición de parásitos transmitidos por los alimentos los ha enfocado. En este capítulo, se utilizan seis parásitos transmitidos por los alimentos como ejemplos de emergencia: Echinococcus multilocularis se está extendiendo a nuevas ubicaciones Cryptosporidium spp. comienzan a asociarse no solo con el agua, sino también con las ensaladas Trypanosoma cruzi se manifiesta con una enfermedad aguda debido a la transmisión alimentaria, particularmente transmitida con jugos Trichinella spp. se han convertido en una carga menor con respecto a la transmisión a través del cerdo en muchos países, pero ahora los animales de caza se están convirtiendo en una preocupación, la anisakiasis se está convirtiendo en un problema mundial a medida que el mundo desarrolla el gusto por el sushi y, de manera similar, por la opistorquiasis, que se asocia cada vez más con el colangiocarcinoma.

Sin embargo, la aparición de estos parásitos transmitidos por los alimentos proporciona un incentivo para que se realicen mayores esfuerzos para controlarlos. En este capítulo, habiendo descrito cómo los parásitos están emergiendo de su posición descuidada, el enfoque se vuelve hacia el control. Además de considerar las medidas de control que se pueden aplicar a los parásitos específicos, se proporciona una descripción general de algunas de las colaboraciones, proyectos y consorcios organizados, así como algunos de sus resultados, que tienen en foco el control de estos emergentes e importantes. patógenos.


Introducción

Las enfermedades infecciosas altamente contagiosas, como la fiebre aftosa (FA), la peste porcina clásica y la influenza aviar altamente patógena, representan las principales amenazas para las industrias ganaderas en todo el mundo 1, 2. Las epidemias pasadas han causado pérdidas de millones de dólares y varios millones de animales han sido sacrificados como consecuencia de los programas de control de enfermedades 3, 4. Con el fin de reducir las pérdidas potenciales, las agencias de salud pública veterinaria se han enfocado en construir sistemas de vigilancia capaces de identificar rápidamente los brotes en curso y establecer planes de control capaces de extinguir rápida y eficazmente las epidemias ganaderas. Para ello, los análisis de escenarios basados ​​en el conocimiento de los patrones de propagación de la infección son fundamentales 5. En este contexto, los modelos matemáticos y basados ​​en simulación representan una herramienta muy útil para generar una comprensión más profunda de los mecanismos subyacentes a los procesos de propagación de enfermedades, así como para apoyar a los tomadores de decisiones en la planificación de medidas de bioseguridad, vigilancia y actividades de control.

Al modelar las enfermedades del ganado, se ha prestado mucha atención a los movimientos de animales vivos (es decir, contactos directos), que se consideran la ruta principal de transmisión entre granjas para un gran número de infecciones 6. Gracias a la disponibilidad de extensas bases de datos desarrolladas en diferentes países para rastrear los movimientos de animales de granja, varios estudios han examinado las características principales de la estructura de la red de contactos directos y sus implicaciones para la propagación de enfermedades 2, 7, 8, 9, 10, 11.

Sin embargo, se ha descubierto que las rutas de transmisión entre granjas distintas de los movimientos de animales, como la infección a través de fómites (es decir, ropa, equipo y vehículos contaminados), son un componente importante de la propagación de muchas enfermedades, incluida la fiebre aftosa 12 en rumiantes y porcinos, peste porcina clásica en porcinos 13 e influenza A tanto en porcinos 14 como en aves de corral 15. La transmisión de fómites generalmente ocurre a través de movimientos de personal y operadores de granja a granja (es decir, contactos indirectos) 16. Las categorías de operadores de mayor riesgo incluyen veterinarios, técnicos en inseminación artificial, camiones de leche, transportadores de ganado y camiones de extracción (que entran en contacto cercano con los animales y sus desechos) 17, 18. Un caso paradigmático fue la epidemia de fiebre aftosa de 2001 en el Reino Unido. A pesar de una prohibición temprana de movimiento de animales, la infección continuó propagándose entre granjas a través de contactos indirectos y la epidemia fue erradicada meses después, solo después de la imposición de una estricta política de sacrificio sanitario 12, 19.

La falta general de conocimiento sobre el efecto potencial de los contactos indirectos se debe principalmente a la disponibilidad limitada de datos de contacto, generalmente obtenidos a través de encuestas voluntarias a agricultores y operadores 16,17,18, 20, 21. Alternativamente, la propagación de los fomites se ha estimado directamente utilizando datos de la trazabilidad de infecciones entre granjas en brotes anteriores (ver ref. 22, y referencias en el mismo). Otro enfoque para identificar contactos indirectos fue utilizar vínculos comerciales entre fincas debido a contratistas comunes 23,24,25. De esta manera, los autores superaron las limitaciones temporales y espaciales intrínsecamente asociadas con las encuestas voluntarias mediante la construcción de redes de contactos indirectos que involucraban a varias fincas. Sin embargo, apoyarse en las relaciones comerciales podría ocultar la secuencialidad de los contactos, así como sobreestimar el número de vínculos entre fincas, como ya observó García-Álvarez. et al. 26. Como consecuencia, los modelos basados ​​en la simulación epidemiológica a menudo explican el efecto de los contactos indirectos en la transmisión entre granjas al utilizar información limitada sobre visitantes y movimientos de vehículos.

El primer objetivo de este estudio fue evaluar cuantitativamente el efecto de los fómites en la transmisión de enfermedades altamente infecciosas entre las granjas lecheras. La población de interés comprendía todas las granjas lecheras que producían leche para consumo humano en la provincia de Parma, Italia en 2013. Para cada granja lechera para el período del 1 de enero al 31 de diciembre, obtuvimos registros detallados de granja a granja. Movimientos de ganado y visitas a las explotaciones realizadas por veterinarios 27. Las principales características de las redes de contacto generadas por los movimientos de ganado y las visitas de veterinarios fueron investigadas en un trabajo previo 27. Aquí, para evaluar el papel de los fómites en la transmisión, construimos y analizamos un modelo estocástico de propagación Susceptible-Infeccioso-Susceptible (SIS) de granja a granja que incluye la transmisión a través de movimientos de animales (es decir, contactos directos) y visitas de veterinarios a la granja ( es decir, contactos indirectos).

El segundo objetivo fue identificar las características esenciales de la estructura de contactos indirectos que nos permitieron describir con precisión la propagación de la infección entre granjas. Más específicamente, realizamos diferentes simulaciones de modelos con cada escenario, incluyendo solo subconjuntos específicos de la información total disponible para nosotros sobre las visitas de veterinarios en la granja. Estos subconjuntos de información se eligieron para reproducir algunas de las limitaciones de información comunes a las que normalmente se enfrentan los modeladores. El objetivo de este enfoque era probar las suposiciones que hacen los modeladores para compensar esas deficiencias de información con el modelo de información completa. Finalmente, se propuso un algoritmo de apego preferencial simple, en el que los veterinarios que ya visitaron la granja tenían una mayor probabilidad de ser reasignados a las siguientes visitas en la misma granja.

El objetivo final de este trabajo fue proporcionar una prueba de principio de que diferentes supuestos hechos para describir contactos indirectos en modelos para enfermedades del ganado pueden conducir a resultados significativamente diferentes desde el punto de vista epidemiológico. Como tal, el estudio no pretendía describir con precisión la propagación de una enfermedad específica en el ganado, sino identificar las características generales de los contactos indirectos que se pueden aplicar en diferentes contextos epidemiológicos.


Cómo influyen los factores dietéticos en el riesgo de enfermedad

Tener demasiada azúcar, sal o grasas en su dieta puede aumentar su riesgo de contraer ciertas enfermedades. Una alimentación saludable puede reducir el riesgo de enfermedades cardíacas, derrames cerebrales, diabetes y otras afecciones. Un plan de alimentación saludable enfatiza las verduras, frutas, granos integrales y productos lácteos sin grasa o bajos en grasa que incluyen carnes magras, aves, pescado, frijoles, huevos y nueces y limita las grasas saturadas y trans, el sodio y los azúcares agregados.

Las principales enfermedades cardiometabólicas (cardiopatías, accidentes cerebrovasculares y diabetes tipo 2) suponen una carga económica y de salud considerable para la sociedad. Para comprender mejor cómo los diferentes componentes de la dieta afectan el riesgo de morir a causa de estas enfermedades, un equipo de investigación dirigido por el Dr. Dariush Mozaffarian de la Universidad de Tufts analizó los datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES) de los CDC y los datos nacionales de mortalidad por enfermedades específicas. El estudio fue apoyado en parte por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de los NIH (NHLBI). Los resultados aparecieron el 7 de marzo de 2017 en la Revista de la Asociación Médica Estadounidense.

Los investigadores investigaron las relaciones de 10 alimentos y nutrientes diferentes con las muertes relacionadas con enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares y diabetes tipo 2. También compararon datos sobre la edad, el sexo, la etnia y la educación de los participantes. Descubrieron que casi la mitad de todas las muertes en los Estados Unidos en 2012 que fueron causadas por enfermedades cardiometabólicas se asociaron con hábitos alimenticios subóptimos. De las 702.308 muertes de adultos debidas a enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares y diabetes tipo 2, 318.656 (45%) se asociaron con un consumo inadecuado de ciertos alimentos y nutrientes que se consideran vitales para una vida saludable y el consumo excesivo de otros alimentos que no lo son.

El mayor porcentaje de muerte relacionada con enfermedades cardiometabólicas (9,5%) se relacionó con el consumo excesivo de sodio. No comer suficientes frutos secos y semillas (8,5%), grasas omega-3 de mariscos (7,8%), verduras (7,6%), frutas (7,5%), cereales integrales (5,9%) o grasas poliinsaturadas (2,3%) también aumentó el riesgo de muerte en comparación con las personas que tenían una ingesta óptima de estos alimentos / nutrientes. Comer demasiada carne procesada (8.2%), bebidas endulzadas con azúcar (7.4%) y carne roja sin procesar (0.4%) también aumentó el riesgo de enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares y muertes relacionadas con la diabetes tipo 2.

El estudio mostró que la proporción de muertes asociadas con una dieta subóptima varió entre los grupos demográficos. Por ejemplo, la proporción era más alta entre los hombres que entre las mujeres entre los negros e hispanos en comparación con los blancos y entre aquellos con niveles educativos más bajos.

"Este estudio establece la cantidad de muertes cardiometabólicas que pueden estar relacionadas con los hábitos alimenticios de los estadounidenses, y la cantidad es grande", explica el Dr. David Goff, director de la División de Ciencias Cardiovasculares del NHLBI. “En segundo lugar, muestra cómo las reducciones recientes en esas muertes se relacionan con las mejoras en la dieta, y esta relación es fuerte. Hay mucho trabajo por hacer para prevenir las enfermedades cardíacas, pero también sabemos que mejores hábitos alimenticios pueden mejorar nuestra salud rápidamente, y podemos actuar en base a ese conocimiento haciendo y construyendo pequeños cambios que se suman con el tiempo ”.

Estos hallazgos se basan en promedios de la población y no son específicos del riesgo individual de ninguna persona. Muchos otros factores contribuyen al riesgo de enfermedad personal, incluidos los factores genéticos y los niveles de actividad física. Las personas deben consultar con un profesional de la salud sobre sus necesidades dietéticas particulares.


¿Es la transmisión de Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (MAP) a través de la leche destinada a alimentar a los terneros, ¿un elemento que se pasa por alto en los programas de control de la paratuberculosis?

Como en muchas partes del mundo, Chile muestra un alto Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP) tasa de infección. Evidentemente, las recomendaciones de control han sido ineficaces. En opinión del autor, el riesgo potencial de transmisión de MAP a terneros susceptibles a través del consumo de leche se pasa por alto en gran medida. Se realizaron dos estudios observacionales, uno para confirmar la eliminación de MAP en animales jóvenes en un hato lechero infectado con MAP y se estimó la carga de MAP en la leche destinada a alimentar a estos terneros. Paralelamente, en un segundo estudio, estimamos la relación entre la seroprevalencia del hato de MAP y el nivel de desprendimiento de MAP de la vaca, así como la presencia de este patógeno en la leche utilizada para alimentar a los terneros lecheros. En el primer estudio, el 53,7% de las vacas y el 22,5% de los terneros mostraron resultados de cultivo positivos. Entre todas las vacas analizadas, 9 (2,19%) animales tuvieron un ELISA en suero positivo y la carga de MAP en la leche alcanzó 10 6 bacterias / ml. En el segundo estudio, se establecieron tres categorías de seroprevalencia de la siguiente manera: alta (≥ 9%), media (& gt 5% y ≤ 9%) y baja (≤ 5%). Se observaron diferencias estadísticamente significativas entre estas categorías. Los animales de la categoría de alta seroprevalencia arrojaron significativamente más MAP que los demás. Sin embargo, en la categoría baja, también se observaron animales de gran desprendimiento. Finalmente, en todos los rebaños del estudio, se informó la presencia de MAP en la leche destinada a alimentar a los terneros, incluso en los rebaños sin animales ELISA positivos.

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Comparación de SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2 de tres coronavirus emergentes

Cómo citar: Zeidler A, Karpinski T M. SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2 Comparación de tres coronavirus emergentes, Jundishapur J Microbiol. 2020 13 (6): e103744. doi: 10.5812 / jjm.103744.

Abstracto

En diciembre de 2019, en Wuhan, China comenzó el brote de la nueva epidemia del coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2). Como resultado de la rápida propagación, se convirtió en una pandemia anunciada por la OMS el 11 de marzo de 2020. El SARS-CoV-2 es un factor etiológico de una nueva enfermedad llamada COVID-19. El virus se transmite principalmente a través de la ruta de las gotitas. En la mayoría de los casos, causa síntomas leves como fiebre, tos seca, debilidad y dolor muscular. Los síntomas menos comunes incluyen dolor de garganta, secreción nasal, diarrea y escalofríos. Sin embargo, entre las personas con inmunidad deteriorada y comorbilidades, así como entre las personas mayores, conduce a complicaciones potencialmente mortales en forma de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), sepsis y shock séptico. Además, el SARS-CoV-2 es el tercer coronavirus altamente patógeno en humanos y se propaga fácilmente después del virus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) en 2002-2003 y el virus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS) en 2012. Esta revisión resume la información actual sobre la aparición, el origen, la diversidad y las características comunes, así como la epidemiología de los tres coronavirus altamente contagiosos mencionados anteriormente.

1. Contexto

Los coronavirus (CoV) pertenecen al grupo de virus de ARN que causan infecciones respiratorias y gastrointestinales en humanos y animales. Los científicos prueban que los coronavirus existieron antes de aproximadamente el 8.000 a.C. (1). Dado que los murciélagos y las aves se encuentran entre los principales hospedadores de coronavirus, se reconoce que están involucrados principalmente en su evolución y propagación (2). La historia humana va acompañada de una larga historia de mutación y transmisión de CoV entre huéspedes animales y humanos (animal-animal-humano). Esto está documentado por informes de enfermedades causadas por CoV en ganado, équidos, perros y humanos (3). Los primeros informes de coronavirus humanos provienen de la década de 1960 (4). Se han descrito dos patógenos, a saber, HCoV-229E y HCoV-OC43, que luego fueron aislados y caracterizados como responsables de resfriados e infecciones autolimitadas del tracto respiratorio superior en personas sin enfermedades agravantes (5). Los coronavirus han sido responsables de infecciones respiratorias y gastrointestinales leves durante años, y solo los últimos 18 años revelan su naturaleza aguda, altamente contagiosa y epidémica.

A finales de 2002, se produce en el sur de China un brote de la enfermedad causada por la especie de coronavirus altamente contagiosa y desconocida hasta ahora, el síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV). El síndrome de enfermedad causado por este patógeno es una insuficiencia respiratoria aguda grave, que se caracteriza por daño al tejido pulmonar. La epidemia de SARS-CoV se ha extendido a 37 países (6). Como resultado, se descubrieron 8.273 casos de infección, 775 fueron fatales (7-9). La mortalidad por SARS-CoV fue del 17% (10). El fin de la epidemia se produjo en julio de 2003, cuando la Organización Mundial de la Salud (OMS) anunció la erradicación del virus del SARS. En 2012, apareció el nuevo síndrome respiratorio de Oriente Medio por coronavirus (MERS-CoV). El primer brote se produjo en Arabia Saudita, mientras que el curso fue una forma de enfermedad respiratoria grave, a menudo mortal. En diciembre de 2019, estalló otra epidemia en Wuhan, China, causada por un nuevo coronavirus llamado SARS-CoV-2. Causa el COVID-19, altamente contagioso, en el que los síntomas comunes son fiebre, tos, dificultad para respirar, dolor en el pecho y dificultades respiratorias graves (11). La epidemia se está expandiendo rápidamente a otros países y continentes, y el 11/03/2020, la OMS anuncia una pandemia causada por el SARS-CoV-2.

Esta revisión resume la información actual sobre la aparición, el origen, la diversidad y las características comunes, así como la epidemiología de los tres coronavirus altamente contagiosos mencionados anteriormente.

2. Estructura y sistemática de los coronavirus

Los coronavirus son virus de ARN monocatenario (Figura 1) con polaridad positiva y simetría helicoidal de la nucleocápside (12). Los coronavirus tienen el genoma más grande entre los virus de ARN (

30.000 nucleótidos). La apariencia se asemeja a una corona debido a la presencia de glicoproteínas puntiagudas en el sobre. La molécula de ARN varía entre 26 y 32 kb y contiene al menos seis marcos de lectura abiertos (ORF). El primer ORF (ORF1a / b) comprende aproximadamente dos tercios del genoma y codifica una proteína replicasa (13). El tercio restante del genoma codifica cuatro proteínas estructurales: proteínas de pico (S), envoltura (E), membrana (M) y nucleocápside (N). Algunos coronavirus codifican la hemaglutinina esterasa (HE), que puede estar involucrada en la entrada o salida del virus (14). El SARS-CoV, MERS-CoV y el SARS-CoV-2 pertenecen a la familia Coronaviridae y a la subfamilia Coronavirinae (Figura 2) (15). Todos los coronavirus conocidos y más relevantes que infectan a los seres humanos pertenecen a los grupos de virus alfa y beta. Tanto los coronavirus alfa como los beta infectan a los murciélagos y también pueden infectar a otras especies, incluidos humanos, camellos y conejos. El reservorio zoonótico del coronavirus permite la diseminación en el medio ambiente, y es una fuente de infección para otras especies susceptibles. Un huésped reservorio puede infectarse varias veces (3, 16).

3. Epidemiología

3.1. SARS-CoV

Los primeros casos de infecciones del nuevo factor etiológico, que causaron neumonía aguda atípica altamente contagiosa, tuvieron lugar en la provincia china de Guangdong en noviembre de 2002. En febrero de 2003, en China, se confirmaron 305 casos, incluidas 5 muertes (17). En marzo de 2003, la OMS declaró una nueva enfermedad, el SARS (7). El brote de SRAS ocurrió en Hong Kong, Vietnam, Singapur, Canadá y Estados Unidos (6). La tasa de letalidad fue de 9,6 (7, 10).

3.2. MERS-CoV

MERS-CoV se aisló por primera vez en junio de 2012 en Jeddah, Arabia Saudita. Se observaron brotes de MERS-CoV en 26 países, principalmente en Arabia Saudita (1037 casos), Corea del Sur (185) y los Emiratos Árabes Unidos (76). El número total de casos de MERS en Europa fue de 15 (incluidas 7 muertes). Se han detectado casos en Gran Bretaña, Alemania, Francia y los Países Bajos. Desde el 07/07/2015, se han identificado y confirmado por laboratorio un total de 1368 casos, incluidas 487 muertes. El MERS tiene una alta tasa de mortalidad, que alcanzó el 36%, especialmente en pacientes ancianos y pacientes con enfermedades crónicas (18).

3.3. SARS-CoV-2

El primer caso de infección con un nuevo tipo de coronavirus ocurrió en el mercado de mariscos de Huanan en Wuhan, China, en diciembre de 2019 (19). En el mercado de pescado y marisco de Wuhan se ha vendido carne de diversas especies animales, incluidos cerdos, ovejas, camellos, zorros, tejones y múltiples reptiles (20). El 31/12/2019, se informó a la Oficina de País de la OMS en China sobre un grupo de enfermedades respiratorias agudas. El 01/07/2020 se aisló un nuevo virus y se confirmó un nuevo tipo de coronavirus, que inicialmente se denominó como nuevo coronavirus (nCoV) (21). Desde el 13/01/2020, comenzaron a surgir infecciones en otros países, incluidos Tailandia, Japón y Corea del Sur. Al mismo tiempo, se empezaron a registrar muertes como consecuencia de neumonía bilateral de curso agudo y se registró la etiología del SARS-CoV-2 (11). El 03/04/2020 se confirmó el primer caso de infección en Polonia. El 03/11/2020, la OMS declaró la enfermedad COVID-19 causada por el SARS-CoV-2 como una pandemia. El número de infecciones confirmadas en el mundo según la OMS, superó los 7 millones, mientras que el número de muertes supera las 400.000 hasta el momento. Los brotes más grandes se concentran en Europa, Estados Unidos y Brasil.

4. Difusión

Los huéspedes reservorios naturales de los virus son los murciélagos. Se considera que los murciélagos (alfa y beta) y las aves (gamma y delta) son los principales huéspedes de la evolución y la propagación de los coronavirus. Antes de que el SARS-CoV, MERS-CoV y el SARS-CoV-2 se conviertan en patógenos para los humanos, el llamado avance de especies tiene que ocurrir dos veces: primero, entre murciélagos (22, 23) y otros mamíferos (vectores) luego, entre mamíferos y un humano. En el caso del SARS, los vectores animales fueron las civetas de la palma, en el caso del MERS -camellos y en el caso del SARS-CoV-2- posiblemente serpientes (24-26).

4.1. SARS-CoV

Científicos de Hong Kong han detectado la presencia del virus del SARS en los organismos de los gatos de algalia tibetanos (civetas). Investigadores chinos han aislado anticuerpos anti-SARS-CoV del suero de los vendedores de civetas. El virus que se encuentra en las civetas resultó ser casi idéntico en términos de la estructura del material genético al virus del SARS responsable de la pandemia (27). Se considera que la ruta principal de transmisión es la ruta de infección por gotitas de corta distancia y el contacto directo con una persona enferma. La secreción de las vías respiratorias de la persona enferma contiene el mayor número de copias del virus (9). Además, es posible transmitir el virus a objetos contaminados con fluidos corporales y secreciones de personas enfermas. El virus del SARS puede sobrevivir hasta 48 horas en excreciones secas o fluidos sistémicos.Otra vía de transmisión parece ser la vía aérea, por ejemplo, a través de sistemas de aire acondicionado contaminados, como se observó en Hong Kong, donde más de 300 personas enfermaron en poco tiempo (8, 9).

4.2. MERS-CoV

Los primeros casos en humanos se han reportado en la Península Arábiga como resultado del contacto directo con camellos monotrópicos infectados (dromedarios) o indirectamente, con sus excreciones y secreciones (heces, orina, leche, secreciones del tracto respiratorio) (28). El consumo de leche de camello sin pasteurizar o de carne mal tratada térmicamente es una fuente de infección (29). Los estudios epidemiológicos y genéticos han confirmado que el MERS-CoV es un virus zoonótico. Se ha demostrado la prevalencia de anticuerpos específicos en rebaños de camellos en la Península Arábiga y el norte de África, lo que demuestra la circulación de MERS-CoV en estos animales durante décadas (30). Las infecciones secundarias se transmiten por gotitas de persona a persona (una epidemia en Corea del Sur en 2015).

5. Síntomas clínicos

5.1. SARS-CoV

El período de incubación es de 2 a 10 días. En el caso del SARS, los síntomas predominantes son fiebre & gt 38 ° C, escalofríos, dolores de cabeza, mareos, dolores musculares, dolor de garganta, tos seca. Se han observado con menos frecuencia dificultad para respirar, náuseas, vómitos y diarrea. El curso de la enfermedad puede variar significativamente desde una forma asintomática hasta una insuficiencia respiratoria grave en aproximadamente el 20% de los pacientes, lo que generalmente resulta en la muerte. Una característica clínica esencial del SRAS es la dinámica del desarrollo del SDRA. Esta complicación ocurrió en aproximadamente el 16% de todos los pacientes con SARS y, cuando ocurrió, se asoció con una tasa de mortalidad del 50% (31). Se observó un deterioro de la condición clínica de un paciente entre el día 7 y el 10 desde los primeros síntomas (32). La tasa de mortalidad total en el brote se estimó en 9,6% (33). En el perfil de las pruebas de laboratorio, estaban presentes leucopenia con linfopenia, trombocitopenia, aumento de la actividad de la lactato deshidrogenasa, creatinina quinasa, aspártico aminotransferasa (34).

5.2. MERS-CoV

El período de incubación de MERS dura de 2 a 10 días (media de 5 a 6 días) y la muerte ocurre aproximadamente después de 11,5 días (35). Las infecciones por MERS-CoV predominaron en los hombres, más de la mitad de los casos involucraron a personas mayores de 50 años (36). Los síntomas clínicos más frecuentes son fiebre & gt 38 ° C, tos, dolores de cabeza, dolores musculares, articulares, dificultad para respirar y falta de aire. Se han observado con menos frecuencia dolores abdominales, vómitos y diarrea (37). En el curso de la infección, pueden desarrollarse neumonía grave, insuficiencia respiratoria aguda, shock séptico y falla multiorgánica que conduce a la muerte, especialmente en personas de edad avanzada (& gt 65 años) y pacientes con enfermedades crónicas (insuficiencia cardiovascular, enfermedades respiratorias, insuficiencia renal, etc.). diabetes, trastornos inmunitarios adquiridos o congénitos, cáncer, etc.) (34). Simultáneamente, se ha observado un curso de infección leve o asintomático en algunos pacientes (38).

5.3. SARS-CoV-2

El período de incubación es de 4 a 7 días (media de 5 días) (2). En el curso de la enfermedad, la mayoría de los pacientes desarrollan disnea y neumonía (19). Se han observado diversas progresiones de la enfermedad, desde casos leves hasta insuficiencia respiratoria que requirió ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos (11). Las complicaciones más frecuentes son el SDRA, el daño agudo del miocardio y las infecciones bacterianas secundarias. Las pruebas de laboratorio revelan las siguientes desviaciones: leucopenia con linfopenia, trombocitopenia, valores altos de proteínas C reactivas (PCR) y valores bajos de procalcitonina. Las tomografías computarizadas del tórax muestran cambios inflamatorios en el tejido pulmonar (39). El curso de la infección depende de la edad del paciente y de las enfermedades coexistentes.

6. Patomecanismo

6.1. SARS-CoV

El SARS-CoV ingresa a las células huésped a través de la interacción de la proteína S con la enzima convertidora de angiotensina-2 humana (ACE2) (39). Principalmente se trata de células epiteliales ciliares del tracto respiratorio y nasofaringe (40). Los mecanismos que causan la enfermedad son la acción lítica directa del virus sobre las células del huésped y la respuesta del sistema inmunológico del huésped a la infección. La respuesta inmunológica a la invasión y replicación viral es una combinación de respuestas adaptativas congénitas tempranas y subsiguientes (41). In vitro Las pruebas en modelos animales han demostrado que la replicación del coronavirus en una célula huésped conduce a necrosis celular, lisis, apoptosis o fusión celular con la producción de sincitio (42, 43). La respuesta inflamatoria aguda en humanos causa daño derramado a los alvéolos y la infiltración de células gigantes en el tejido pulmonar (44). Además, la hepatitis aguda causada por daño viral y trastornos hematológicos es el resultado de los mecanismos virales directos de las reacciones del sistema inmunológico y no de la acción inmediata del SARS-CoV (45). La proteína S puede ser el factor principal que determina la gravedad de la enfermedad clínica debido a su papel en la entrada del virus, la patogénesis, la respuesta antiviral, la virulencia y el tropismo celular y específico de la especie (46).

6.2. MERS-CoV

El tracto respiratorio es la entrada de la infección por MERS-CoV. MERS-CoV muestra un fuerte tropismo en las células del epitelio desocupado, que es una característica inusual entre los virus que atacan el sistema respiratorio, ya que la mayoría de ellos infectan el epitelio ciliar del sistema respiratorio. La glicoproteína S viral ataca al receptor celular dipeptidilptiptidasa 4 (DPP4) y conduce a la fusión de la membrana (47). El mecanismo de actividad patogénica del MERS-CoV implica, entre otros, evitar los mecanismos de la respuesta inmune antiviral natural (48).

6.3. SARS-CoV-2

Se ha demostrado que el SARS-CoV-2 utiliza una serina proteasa ACE2 y TMPRSS2, que promueve la entrada en la célula huésped. La actividad de TMPRSS2 es esencial para la propagación del virus y la patogénesis en el huésped infectado. Dado que la entrada a la célula huésped depende del receptor, es decir, la serina proteasa ACE2 y TMPRSS2, puede ser bloqueada por un inhibidor clínicamente probado de esta serina proteasa celular TMPRSS2. Además, los estudios muestran que la respuesta de anticuerpos contra el SARS-CoV podría proteger al menos parcialmente de la infección por el SARS-CoV-2. Estos resultados muestran posibilidades para la terapia del SARS-CoV-2 (49).

7. Diagnóstico

7.1. SARS-CoV

La OMS ha desarrollado una definición de SARS que ayuda a proporcionar el diagnóstico correcto. Se debe sospechar SARS en un paciente que tenía fiebre (& gt 38 ° C) y tos o dificultad para respirar y que, en los 10 días anteriores al inicio de estos síntomas, se comunicó con una persona que probablemente esté infectada con el SARS, o que dentro de los 10 días días antes del inicio de los síntomas, viajó o residió en las áreas donde se demostró la propagación del SARS. Los materiales de prueba son secreciones del tracto respiratorio, orina, heces. La presencia de material genético del virus se detecta con métodos moleculares (50).

7.2. MERS-CoV

La OMS, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y el Ministerio de Salud de Arabia Saudita han desarrollado una definición de MERS que ayuda a hacer el diagnóstico correcto. Los pacientes con fiebre y neumonía o insuficiencia respiratoria aguda que se sospeche estén infectados con MERS-CoV deben tener una estadía confirmada en su historial médico en el Medio Oriente. La estadía debe terminar no antes de 14 días antes del inicio de los síntomas o de un contacto comprobado con los viajeros que regresan de esas regiones. El material de prueba consiste en secreción de árbol bronquial, lavado broncoalveolar (BAL), tomado durante la broncoscopia (51), hisopos de nariz y garganta, laringe, suero y heces. El diagnóstico de la enfermedad debe confirmarse mediante métodos de biología molecular (PCR) (52). La OMS recomienda la prueba de inmunofluorescencia para el diagnóstico serológico de infección principalmente. El diagnóstico se establecerá sobre la base de la historia, el cuadro clínico y los resultados de exámenes adicionales (lesiones exudativas multifocales o bilaterales en la radiografía de pulmón, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia, altas concentraciones de creatinina, lactato deshidrogenasa [LDH], alanina y aspartato transaminasas [ALT y AST, respectivamente]) (53).

7.3. SARS-CoV-2

Los materiales de prueba son hisopos nasofaríngeos, muestras del tracto respiratorio inferior, lavados de burbujas y bronquiales (BAL), broncoaspirados, que tienen un valor diagnóstico más alto que las muestras del tracto respiratorio superior (por ejemplo, hisopos nasofaríngeos). El estándar de oro para diagnosticar y confirmar el SARS-CoV-2 sigue siendo la RT-PCR (54).

8. Tratamiento

8.1. SARS-CoV

No existen medicamentos específicos para el tratamiento del SARS-CoV. El International SARS Treatment Study Group no ha confirmado la eficacia de la ribavirina en combinación con glucocorticosteroides, que fue el tratamiento más frecuente. Los pacientes con insuficiencia respiratoria requieren tratamiento en una unidad de cuidados intensivos y respiración asistida. Otros estudios indican que lopinavir / ritonavir (inhibidores de la proteasa) reducen el riesgo de insuficiencia respiratoria aguda y muerte por infección por SARS (55). Se demostró que IFN-β e IFN-γ pueden inhibir sinérgicamente la replicación del SARS-CoV in vitro (56). El plasma de convalecientes que contiene anticuerpos es clínicamente útil en el tratamiento del SARS-CoV (57).

8.2. MERS-CoV

No existen medicamentos específicos para el tratamiento de las infecciones por MERS-CoV. Se aplicó oseltamivir, así como glucocorticosteroides. Para la inhibición de la replicación se recomiendan: interferón α, interferón β, lopinavir, ritonavir, ribavirina, ciclosporina y bloqueadores del receptor de células virales (DPP4, también llamado CD26). Tampoco se ha desarrollado ninguna vacuna (58). Los pacientes con insuficiencia respiratoria requieren tratamiento de mantenimiento en una unidad de cuidados intensivos.

8.3. SARS-CoV-2

En la actualidad, no existe un tratamiento o vacunación eficaz contra COVID-19. El oseltamivir, los antibióticos y los glucocorticosteroides se utilizan de forma empírica. Se utiliza un tratamiento sintomático de apoyo, que incluye oxigenoterapia y ventilación mecánica. La recomendación de la Comisión de Salud de China es el uso de IFN-α y lopinavir / ritonavir como fármacos (59). Lopinavir / ritonavir (inhibidores de la proteasa) ha demostrado una eficacia probada para reducir el riesgo de insuficiencia respiratoria aguda o muerte en el caso de la infección por SARS (56).

9. Discusión

En vista de la enorme amenaza para la salud pública que representan las recientes epidemias de coronavirus de SARS, MERS y la pandemia actual causada por SARS-CoV-2, es crucial conocer la biología, la epidemiología, la patogenia, el diagnóstico y el cuadro clínico, en con el fin de buscar formas eficaces de tratamiento y prevención de las enfermedades que provocan. En este grupo de virus aparecen varias características comunes:

El SARS-CoV, MERS-CoV y el SARS-CoV-2 pertenecen a los β-coronavirus.

Son virus zoonóticos que pueden causar infecciones tanto en humanos como en animales (23).

El reservorio natural de los virus son los murciélagos.

Antes de que el SARS-CoV, MERS-CoV y el SARS-CoV-2 se conviertan en patógenos para los humanos, el llamado avance de especies tiene que ocurrir dos veces: primero, entre los murciélagos y otros mamíferos (vectores), luego entre los mamíferos y un humano ( 22, 23).

La transmisión de la enfermedad se produce por contacto directo con animales.

Los huéspedes intermediarios en el caso del SRAS fueron civetas de palma, en el caso de los camellos MERS y en el caso de los murciélagos del SRAS-CoV-2- y las serpientes (16, 22).

El contacto indirecto con excreciones y secreciones de animales también es una fuente de infección, por ejemplo, (leche) o el consumo de carne mal tratada térmicamente.

Las subinfecciones se transmiten por gotitas y por contacto directo entre humanos.

La característica común de los CoV discutidos es la capacidad de causar neumonía viral aguda con el resultado de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), sepsis, shock séptico y muerte del paciente.

Los coronavirus son altamente resistentes a las condiciones ambientales y pueden sobrevivir en forma de aerosol. Esta característica permite una diseminación ilimitada en el medio ambiente y un alto nivel de infecciosidad. Las infecciones pueden propagarse a través de los sistemas de aire acondicionado.

La transmisión de la infección por contacto indirecto (objetos contaminados) por contacto fecal-oral también es fundamental (29).

Actualmente, las medidas preventivas se centran en aislar casos con infecciones confirmadas en forma de cuarentena, detectar infecciones en personas de contacto y monitorear su estado.

10. Conclusiones

En la actualidad, los esfuerzos de los científicos de todo el mundo se concentran en la búsqueda de medicamentos y vacunas eficaces contra el COVID-19, pero aún no se ha encontrado la preparación esperada. Por lo tanto, la cooperación constante en esta dirección es esencial.

Notas al pie

  • Autores y contribución n. ° 039: Concepto y diseño del estudio: TMK y AZ. Análisis e interpretación de datos: AZ. Redacción del manuscrito: AZ y TMK. Revisión crítica del manuscrito de contenido intelectual importante: TMK. Figura de diseño 1: TMK.
  • Conflicto de intereses: Ninguno.
  • Financiamiento / Apoyo: Ninguno.

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Microbiología alimentaria y enfermedades transmitidas por alimentos

(Tomado de EC 92-2307 por Julie A. Albrecht y Susan S. Sumner archivado / publicado en Digital Commons, Universidad de Nebraska-Lincoln)

Bacterias, levaduras y moho son microorganismos asociados con los alimentos. El microorganismo individual no se puede ver sin la ayuda de un microscopio. El tamaño de estos microorganismos se mide en micrones (1 micrón es 1/1000 de milímetro o U25,40A de pulgada). Más de mil microorganismos en un grupo son apenas visibles a simple vista.

Los microorganismos se pueden clasificar en tres grupos según su actividad:

  1. Microorganismos beneficiosos se puede utilizar en el proceso de elaboración de nuevos alimentos. El queso se elabora con microorganismos que convierten el azúcar de la leche en ácido.
  2. Microorganismos de deterioro hacen que los alimentos se echen a perder y no son dañinos para los seres humanos. Un microorganismo de descomposición es responsable de agriar la leche.
  3. Microorganismos patógenos son microorganismos causantes de enfermedades. El microorganismo vivo o una toxina (producto de desecho microbiano) debe consumirse para causar síntomas asociados con microorganismos patógenos específicos.

Los microorganismos se pueden encontrar prácticamente en todas partes. Las bacterias y los mohos se encuentran en el suelo y el agua. Las levaduras se encuentran principalmente en el suelo. Los productos alimenticios de origen vegetal y animal favorecen el crecimiento de microorganismos. Se han detectado bacterias en plantas y animales. Los mohos se encuentran generalmente en frutas y verduras. Las levaduras generalmente se encuentran en frutas. Muchas bacterias forman parte de lo normal microflora de los tractos intestinales del hombre y los animales.

  • Los microorganismos pueden transferirse del suelo y el agua a plantas y animales.
  • Los productos alimenticios crudos contienen microorganismos que pueden transferirse a los alimentos procesados ​​mediante una manipulación descuidada.
  • Los manipuladores de alimentos con malas prácticas de higiene pueden transferir microorganismos a los alimentos.
  • Si existen las condiciones adecuadas, algunos de estos microorganismos pueden crecer y crear un problema de salud pública. .

Métodos

Área de estudio

Este estudio basado en entrevistas se llevó a cabo en los distritos de Karatu, Monduli y Babati del norte de Tanzania (Fig. 1). El distrito de Karatu se encuentra principalmente en las tierras altas de Mbulu [30], que son de semiáridas a húmedas [31]. El Área de Conservación de Ngorongoro (NCA) y el Parque Nacional del Lago Manyara (LMNP) limitan con las tierras de las aldeas en este distrito, lo que trae varias especies de vida silvestre cerca de las granjas del pueblo iraquí predominante en el área [30]. Los iraquíes son en su mayoría pequeños agricultores que cultivan la tierra con maíz, frijoles, gandules, cebada y trigo [32]. El distrito de Monduli está al este del distrito de Karatu y se encuentra en las tierras bajas del Gran Valle del Rift [31]. Esta área se considera un paisaje semiárido [30] y contiene varias áreas de conservación con alta densidad de vida silvestre: el Parque Nacional Lake Manyara (LMNP), Manyara Ranch Conservancy (MR) y el Área Controlada por Caza de Mto wa Mbu (GCA) [33, 34]. Dentro de este distrito, tomamos muestras principalmente de personas que residen en las áreas rurales alrededor de la ciudad de Mto wa Mbu, que están habitadas principalmente por pastores maasai [30]. Dentro del distrito de Babati, el estudio se llevó a cabo en aldeas dentro del Área de Manejo de Vida Silvestre de Burunge (WMA). Estos pueblos están ubicados cerca del Parque Nacional Tarangire (TNP) y Manyara Ranch Conservancy (MR). Los pueblos son parte del Área de Manejo de Vida Silvestre de Burunge y, por lo tanto, están cerca de áreas dedicadas a la conservación de la vida silvestre. Esta parte del distrito de Babati es una zona semiárida dominada por hábitats de sabana y hogar de diversas etnias y comunidades agropastorales [30].

Mapa del área de estudio. Ubicación de las entrevistas a los hogares en relación con las principales áreas protegidas (NCA = Área de Conservación de Ngorongoro LMNP = Parque Nacional del Lago Manyara TNP = Parque Nacional de Tarangire), Lago Manyara (LM) y límites del distrito. Los hogares de la aldea "Jangwani" no están dentro de LMNP, pero en su frontera, la impresión de que pueden estar dentro del parque nacional puede deberse a inexactitudes en el archivo shapefile del área protegida. El recuadro en la parte superior derecha indica la ubicación aproximada del área de estudio dentro de Tanzania. Shapefiles para áreas protegidas y límites de distrito están disponibles en: https://protectedplanet.net/country/TZ y https://gadm.org/download_country_v3.html

Entrevistas

Dentro de cada uno de los tres distritos, elegimos cinco (Karatu y Monduli) o cuatro (Babati) aldeas. Elegimos las aldeas por su distribución relativamente uniforme en los distritos, el número suficiente de hogares y la accesibilidad y voluntad de los jefes de aldea para apoyar el estudio. Realizamos entrevistas utilizando un cuestionario predeterminado y previamente probado en el transcurso de diez días en abril de 2017 y cuatro días en noviembre de 2017. Antes del trabajo de campo, los traductores e investigadores revisaron las preguntas de la entrevista para aclarar el significado de cada pregunta y las tradujeron a Swahili. Además, realizamos entrevistas de prueba con residentes de Rhotia. Reclutamos traductores del Programa de Turismo Cultural en Mto Wa Mbu, todos ellos tenían experiencia previa en investigación con estudios basados ​​en entrevistas en nuestras áreas de estudio. Realizamos todas las entrevistas en suajili y los traductores tradujeron las respuestas inmediatamente al inglés y las respuestas se grabaron en inglés.

Realizamos entrevistas a lo largo de 3 a 5 transectos en cada aldea. Aproximadamente cada 100 m a lo largo de cada transecto, un traductor capacitado (acompañado por uno o dos investigadores) pidió a un miembro de una granja que participara voluntariamente en la encuesta. Solo realizamos entrevistas con una persona mayor de 18 años por hogar, después de obtener el consentimiento verbal del participante. En total, realizamos 388 entrevistas (distrito de Karatu norte = 128 distrito de Monduli norte = 114 distrito de Babati norte = 146).

Primero les preguntamos a los encuestados si estaban dispuestos a participar en una encuesta de 45 minutos sobre el conocimiento de las enfermedades zoonóticas en el área, antes de realizar la entrevista. Garantizamos el anonimato de los participantes, así como el derecho a detener la entrevista en cualquier momento, de acuerdo con los protocolos sobre derechos de los sujetos humanos en la investigación. Inicialmente, solicitamos información demográfica básica del encuestado (sexo, edad, nivel más alto de educación, etnia y número de ganado / ovejas y cabras / perros). Registramos el origen étnico como el origen étnico predominante para cada distrito (es decir, la mayoría numérica en nuestra muestra) u "otro" (Karatu: Iraqw frente a otros, Monduli: Maasai frente a otros, y Babati: Maasai y Arusha combinados frente a otros) . A pesar de que se consideran diferentes etnias, Arusha y Maasai comparten un idioma común, un estilo de vida principalmente pastoril y muchas otras similitudes culturales. Somos conscientes de que esto puede constituir una simplificación excesiva del origen étnico de los entrevistados. Sin embargo, dada la diversidad de orígenes étnicos en nuestra área de estudio, sentimos que este enfoque se alineaba con nuestro objetivo principal (es decir, identificar los principales determinantes del conocimiento, como vivir un estilo de vida principalmente pastoril frente a un estilo de vida principalmente agrícola) al tiempo que garantiza suficientes grados de libertad. en los modelos.

De acuerdo con estudios CAP anteriores [10], luego hicimos preguntas que evaluaban el conocimiento de los encuestados sobre tres enfermedades zoonóticas: ántrax, brucelosis y rabia. Primero preguntamos a los entrevistados si habían oído hablar de esta enfermedad. Si los entrevistados habían oído hablar de la enfermedad, les preguntamos si esta enfermedad afecta a humanos y / o animales, qué tipo de síntomas pueden estar presentes, cómo se puede transmitir esta enfermedad, qué tipo de tratamiento se debe utilizar si una persona o un animal está infectado. , si las personas infectadas deben consultar a un médico y cómo se puede prevenir la transmisión de esta enfermedad (Archivo adicional 1: Tabla S1).

Después de completar las entrevistas, las respuestas fueron evaluadas conjuntamente y transformadas en puntos de conocimiento por los mismos dos investigadores contra los criterios establecidos que se describen en la Tabla 1.

Además de las preguntas con respecto al conocimiento sobre las tres enfermedades, hicimos preguntas específicas sobre las prácticas que potencialmente mejoran la transmisión de patógenos y sobre los grupos demográficos en riesgo. Por ejemplo, preguntamos qué grupos demográficos de un hogar eran responsables del manejo del ganado y los perros. Además, preguntamos a los entrevistados cómo preparan o consumen la leche y la carne porque el consumo crudo de estos productos animales puede aumentar el riesgo de infección por patógenos (por ejemplo, brucelosis). Además, preguntamos a los entrevistados si la coexistencia con la vida silvestre generalmente aumenta, disminuye o no afecta la salud del ganado y las personas. Al final de la entrevista, les pedimos a los encuestados que clasificaran cada enfermedad de acuerdo con su peligro percibido para la salud humana y del ganado; la enfermedad clasificada más baja representaba el peligro más percibido.

Análisis de datos

El conocimiento relativo de cada enfermedad se evaluó en función del número de puntos de conocimiento obtenidos (es decir, puntos otorgados a las respuestas de acuerdo con los criterios de la Tabla 1) en relación con los puntos máximos alcanzables para la enfermedad correspondiente (ántrax: 10 puntos, brucelosis: 10 puntos, rabia: 8 puntos). ML y RV leen cuidadosa y conjuntamente todas las respuestas y los puntos de conocimiento asignados de acuerdo con los criterios proporcionados en la Tabla 1.

Debido a que los entrevistados en los tres distritos diferían considerablemente en términos de estructura sociodemográfica, analizamos los datos por separado para cada distrito y enfermedad. Para identificar qué variables demográficas (etnia, género, edad, nivel de educación, tenencia de ganado, tenencia de perro) se asociaron con el nivel de conocimiento, utilizamos un modelo mixto lineal generalizado con distribución de error binomial, utilizando el lme paquete implementado en el software R [38, 39]. Debido a que el nivel de conocimiento se evaluó como proporción (puntos de conocimiento logrados / número máximo de puntos alcanzables), no es apropiado analizar los datos con modelos de regresión lineal [40]. Para evitar introducir un umbral de conocimiento subjetivo, especificamos nuestra variable objetivo "conocimiento" para cada enfermedad como una variable de dos columnas, mientras que la primera columna contiene los puntos "logrados" (es decir, los éxitos) y la segunda columna los puntos "perdidos" (es decir, fracasos) las columnas de éxitos y fracasos se combinaron utilizando el cbind función [40]. Por lo tanto, nuestro modelo estima la influencia de las variables explicativas sobre el conocimiento relativo sobre una enfermedad específica en un marco de regresión logística. Para tener en cuenta la agrupación de entrevistas (es decir, las respuestas de los entrevistados de una aldea pueden no ser completamente independientes), incluimos un efecto aleatorio para cada aldea. Antes del ajuste del modelo, las correlaciones por pares entre las variables explicativas se evaluaron utilizando la corrplot paquete [41] dado que ninguna de las correlaciones excedió el umbral de colinealidad de 0,7 (archivo adicional 2: Figura S2), incluimos todas las variables en nuestros modelos [42]. Debido al alto número de hipótesis a priori (género, edad, nivel de educación, etnia, propiedad de ganado para ántrax y propiedad de perro para rabia), primero ajustamos un modelo completo (incluidas todas las variables hipotetizadas) y coeficientes de regresión estandarizados (variables numéricas con más de dos valores fueron reescalados a una media de 0 y una desviación estándar de 0.5 variables binarias fueron reescaladas para tener una media de 0 y una diferencia de 1 entre sus dos categorías) usando el brazo paquete [43]. Luego ejecutamos todas las posibles permutaciones de combinaciones de variables (solo usando efectos lineales aditivos) usando el MumIn paquete. Dado que varios modelos tenían un soporte de selección de modelo similar, modelamos los coeficientes de regresión promediados de los modelos dentro de los valores de Δ-AICc ≤6 utilizando el método de promedio completo [44,45,46]. Las tablas de selección de modelos se pueden encontrar en el apéndice electrónico (Archivo adicional 3: Tabla S2). Para predecir los resultados del modelo, calculamos los odds ratios (exponente de los coeficientes de regresión) que describen el cambio relativo en el conocimiento en respuesta a la variable explicativa correspondiente, es decir, el cambio relativo en el conocimiento en comparación con el nivel de referencia para las variables categóricas y el cambio relativo en el conocimiento. cuando las variables continuas cambian en una unidad (tenga en cuenta que las variables se estandarizaron y las razones de probabilidad se relacionan, por lo tanto, con la media de la variable explicativa). De acuerdo con la teoría de la información, evaluamos las variables en función de la importancia relativa de las variables (calculadas en el MumIn paquete) e intervalos de confianza de las estimaciones de regresión.

Para describir las prácticas informadas en relación con el riesgo de infección por enfermedades zoonóticas y los grupos en riesgo, proporcionamos proporciones de respuestas para cada distrito. Las proporciones se basaron en el tamaño de la muestra de la entrevista en cada distrito (distrito de Karatu norte = 128 distrito de Monduli norte = 114 distrito de Babati norte = 146) en caso de que los encuestados respondieran múltiples prácticas o grupos en riesgo, creamos nuevas categorías para estas respuestas. Usamos una anova de Kruskal Wallis para probar las diferencias significativas en la percepción del riesgo hacia las tres enfermedades y la prueba de correlación de Kendall para evaluar las asociaciones entre el conocimiento relativo y la percepción del riesgo de las tres enfermedades.


¿Se considera la transmisión de enfermedades a través del consumo de leche o de carne una vía de transmisión directa o indirecta? - biología

La enfermedad de emaciación crónica (CWD) es una enfermedad priónica transmisible y mortal que afecta a ciervos, alces y alces cautivos y en libertad. Aunque el potencial zoonótico de la CWD se considera bajo, la identificación de múltiples cepas de CWD y el potencial de evolución del agente tras el paso en serie dificulta una conclusión definitiva. La vigilancia de la CWD en poblaciones en libertad ha documentado una propagación geográfica continua de la enfermedad en toda América del Norte. Los priones de la CWD se desprenden de los huéspedes afectados clínica y preclínicamente, y la transmisión de la CWD está mediada, al menos en parte, por el medio ambiente, quizás por el suelo. Aún se desconoce mucho, incluidos los sitios y mecanismos de captación de priones en el huésped ingenuo. No existen terapias o medidas de erradicación efectivas para las poblaciones endémicas de CWD. La vigilancia e investigación continuas de la CWD y sus efectos en los ecosistemas de cérvidos es vital para controlar las consecuencias a largo plazo de esta enfermedad emergente.

La emaciación crónica (CWD) es una enfermedad priónica neurodegenerativa infecciosa, inevitablemente fatal, que afecta naturalmente al venado bura de América del Norte (Odocoileus hemionus), Venado de cola blanca (Odocoileus virginianus), alce (wapiti, Cervus canadensis) y alces (Alces alces) (1,2). Otras enfermedades priónicas o encefalopatías espongiformes transmisibles incluyen la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), la tembladera en ovejas y cabras y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) en humanos (3). La CWD fue identificada a finales de la década de 1960 y reconocida como encefalopatía espongiforme por Williams en 1980 (1).

Los signos clínicos de la CWD incluyen pérdida de peso y cambios de comportamiento como alteración de la postura, ritmo, salivación excesiva e hiperexcitabilidad que progresan durante semanas o meses (1). El agente infeccioso de la CWD es la proteína priónica anormalmente plegada (el prión) denominada PrP Sc, que se distingue de la proteína priónica celular normal (PrP c) por su resistencia a la proteólisis, propensión a la agregación e insolubilidad en detergentes (4). El prión mal plegado (PrP Sc) puede iniciar la conversión de PrP c en PrP Sc y replicarse a través de un mecanismo aún desconocido. El papel exacto que juega PrP Sc en la enfermedad por priones sigue sin estar claro, pero se sabe que PrP Sc se acumula en el sistema nervioso central (SNC) (1).

La CWD continúa surgiendo y propagándose en cérvidos cautivos y en libertad en todo Estados Unidos y Canadá. Actualmente no existen prácticas terapéuticas o de manejo efectivas para las poblaciones animales en áreas en las que la CWD es endémica. Los efectos a largo plazo de la CWD en los ecosistemas de los cérvidos siguen sin estar claros, pero el potencial de consecuencias económicas es grave debido al papel que juegan los cérvidos en las industrias de la caza, el turismo y la agricultura. Además, el potencial zoonótico de la CWD es incierto, y la exposición a carne y material contaminados con CWD solo aumentará a medida que la enfermedad continúe propagándose y la incidencia aumente en áreas en las que la CWD es endémica. Discutimos la prevalencia y distribución actual de CWD y revisamos ampliamente los esfuerzos de vigilancia hasta la fecha. También presentamos un modelo conceptual detallado para la transmisión del agente CWD y proporcionamos una actualización sobre la transmisión entre especies, las cepas y el potencial zoonótico de la CWD. Además, sugerimos necesidades de investigación clave que pueden ofrecer la esperanza de ralentizar o detener la aparición continua de CWD.

Prevalencia y vigilancia

Figura 1. Estados de EE. UU. Y provincias canadienses que notifican casos de emaciación crónica (CWD). A) Año o temporada en que se identificó / confirmó por primera vez CWD en cérvidos cautivos (C) o en libertad (F). El mapa subyacente muestra la distribución geográfica.

Originalmente reconocida solo en el sureste de Wyoming y el noreste de Colorado, EE. UU., CWD se informó en Canadá en 1996 y Wisconsin en 2001 y continúa identificándose en nuevas ubicaciones geográficas (Figura 1, panel A). Se ha identificado CWD en cérvidos en libertad en 15 estados de EE. UU. Y 2 provincias de Canadá y en aproximadamente 100 rebaños en cautiverio en 15 estados y provincias y en Corea del Sur (Figura 1, panel B). Excepto en Corea del Sur, no se ha detectado CWD fuera de América del Norte. En la mayoría de los lugares que notifican casos de CWD en animales en libertad, la enfermedad sigue apareciendo en áreas geográficas más amplias y la prevalencia parece estar aumentando en muchas áreas endémicas de la enfermedad. Las áreas de Wyoming tienen ahora una prevalencia aparente de CWD cercana al 50% en el venado bura, y la prevalencia en áreas de Colorado y Wisconsin es & lt 15% en los venados. Sin embargo, la prevalencia en muchas áreas permanece entre 0% y 5% según informes y datos obtenidos de agencias de vida silvestre estatales y provinciales. La prevalencia en los alces es menor que en los ciervos, pero alcanza el 10% en partes de Wyoming. Los factores de riesgo conocidos de CWD incluyen el sexo y la edad, y los ciervos machos adultos muestran la prevalencia más alta (5). Polimorfismos en la PrP (PRNP) gen parecen influir en la susceptibilidad en ciervos y alces (2,6,7), pero siguen siendo menos comprendidos que las fuertes influencias genéticas de la tembladera.

Figura 2. Vigilancia anual de cérvidos en libertad para detectar la emaciación crónica (CWD). A) Número de estados de EE. UU. Y provincias canadienses que realizan una vigilancia limitada o extensa de CWD de cérvidos en libertad. B) Número de cérvidos.

Los programas de vigilancia de CWD ya están en marcha en casi todos los estados de EE. UU. Y provincias canadienses (Figura 2, panel A). Según los informes, más de 1.060.000 cérvidos en libertad han sido sometidos a pruebas de detección de caquexia crónica (Figura 2, panel B) y se han identificado aproximadamente 6.000 casos (Figura 2, panel C) de acuerdo con los datos de las agencias de vida silvestre estatales y provinciales. Después de años de vigilancia limitada en estados y provincias seleccionados, se inició un esfuerzo de vigilancia a nivel nacional para la temporada 2002-2003, que aumentó considerablemente el número de estados y provincias que realizaron pruebas, animales sometidos a pruebas y casos identificados (Figura 2). La vigilancia inicial en la mayoría de los estados se diseñó generalmente para detectar & gt 1 animal positivo con un nivel de confianza del 95% si la prevalencia de la enfermedad en la población era & gt 1%, aunque este objetivo no siempre se ha logrado.

Muchos estados ahora han cambiado a una vigilancia más específica de áreas conocidas como endémicas de enfermedades, áreas limítrofes con estados que notifican casos o áreas circundantes a instalaciones para cérvidos en cautiverio. Las muestras analizadas son típicamente de animales muertos por cazadores, animales clínicamente sospechosos de tener CWD, animales muertos por vehículos y asesinatos de francotiradores. Las pruebas de los cérvidos en cautiverio son rutinarias en la mayoría de los estados y provincias, pero su alcance varía considerablemente, desde las pruebas obligatorias de todos los animales muertos hasta los programas voluntarios de certificación de rebaños o las pruebas obligatorias de solo animales sospechosos de morir de CWD. Un análisis detallado de los regímenes de vigilancia de la CWD estatales y provinciales y la prevalencia de la enfermedad está más allá del alcance de este informe. Sin embargo, dicho análisis sería valioso, no solo para evaluar y mejorar las estrategias de vigilancia en todo el continente (y el mundo), sino también para proporcionar información sobre la dinámica espacial y temporal de las enfermedades.

Los efectos a largo plazo de la CWD en las poblaciones de cérvidos y los ecosistemas siguen sin estar claros a medida que la enfermedad continúa propagándose y su prevalencia aumenta. En rebaños cautivos, la CWD puede persistir en niveles elevados y llevar a la destrucción total del rebaño en ausencia de sacrificio humano. El modelo epidemiológico sugiere que la enfermedad podría tener efectos graves en las poblaciones de ciervos en libertad, según las políticas de caza y la persistencia ambiental (8,9). La CWD se ha asociado con grandes disminuciones en las poblaciones de venado bura en libertad en un área de alta prevalencia de CWD (Boulder, Colorado, EE. UU.) (5). Además, los ciervos infectados con CWD son presa selectivamente por leones de montaña (5), y también pueden ser más vulnerables a las colisiones de vehículos (10). Los efectos a largo plazo de la enfermedad pueden variar considerablemente geográficamente, no solo debido a las políticas locales de caza, las poblaciones de depredadores y la densidad humana (por ejemplo, colisiones de vehículos), sino también debido a factores ambientales locales como el tipo de suelo (11) y factores locales de la población de cérvidos, como la genética y los patrones de movimiento (S.E. Saunders, datos no publicados).

Transmisión y papel del medio ambiente

Transmisión horizontal y desprendimiento de agentes

Figura 3. Modelo conceptual de transmisión horizontal de la emaciación crónica (CWD). Elementos en cursiva están poco estudiados o son desconocidos en CWD cérvidos.

La transmisión horizontal del agente que causa la CWD es un mecanismo importante de transmisión natural (Figura 3), y la transmisión materna no es necesaria para la transmisión de la enfermedad (1). La inoculación oral es una vía eficaz de transmisión del agente CWD (1). Las lesiones orales facilitan la transmisión del agente CWD en ratones transgénicos que expresan cérvidos PrP c (12). La inoculación nasal también es una vía de transmisión eficaz en ratones transgénicos que expresan cérvidos PrP c (13). Sin embargo, la infección nasal y el efecto de las lesiones orales sobre la infección aún no se han evaluado para los cérvidos. En general, las rutas naturales y los mecanismos de captación de priones de CWD se describen de forma incompleta.

El agente de la CWD se elimina de los huéspedes infectados en la orina, las heces, la saliva, la sangre y el terciopelo de la cornamenta (Figura 3) y puede ocurrir en animales preclínicos y clínicamente afectados (14). Los priones de CWD también están presentes de manera casi ubicua en todo un hospedador enfermo, incluida la grasa del músculo cardíaco del músculo esquelético, una amplia gama de glándulas, órganos y tejido nervioso periférico y en las concentraciones más altas en el SNC (2,15). Por lo tanto, los priones CWD ingresarán al medio ambiente a través de la excreción de animales enfermos y muertos (cadáveres). Aunque la cuantificación de los títulos de CWD infecciosa en excrementos y tejidos es un desafío, el título total desprendido de un animal infectado durante su vida útil puede ser aproximadamente igual al título total contenido en una canal infectada (16).

Transmisión ambiental indirecta

La transmisión ambiental del agente CWD se informó en estudios que demostraron que un cadáver de venado infectado dejado en un pasto durante 2 años podría transmitir el agente a venados inmunológicamente ingenuos (17). La exposición de ciervos ingenuos a pastos previamente habitados por un ciervo infectado también condujo a la transmisión de CWD, al igual que la cohabitación de ciervos ingenuos e infectados (17). Los ciervos ingenuos expuestos al agua, cubos de alimento y ropa de cama utilizada por ciervos infectados con CWD contrajeron la enfermedad (18).

El modelo epidemiológico sugiere que las rutas ambientales indirectas de transmisión de CWD también juegan un papel importante en la transmisión (8). La transmisión ambiental de la tembladera está bien documentada y los priones de la tembladera pueden seguir siendo infecciosos después de años en el medio ambiente (19,20 S.E. Saunders, inédito. datos). Sin embargo, la transmisión ambiental de la tembladera puede ser menos eficiente que la transmisión por contacto directo (19). Por el contrario, la eficiencia relativa de la transmisión CWD por contacto directo versus las rutas ambientales indirectas sigue sin estar clara, pero la evidencia sugiere que la transmisión ambiental puede ser un mecanismo importante (8). La proporción de transmisión por rutas directas versus indirectas puede variar no solo entre poblaciones de cérvidos en cautiverio y en libertad, sino también entre especies de cérvidos y hábitats y ecosistemas en libertad. La dinámica de transmisión también puede variar con el tiempo a medida que la prevalencia de la CWD y los tiempos de residencia en los ecosistemas continúan aumentando (8).

Si el medio ambiente sirve como un reservorio de infectividad de CWD, se podrían formar puntos calientes de infectividad de priones concentrada en áreas de actividad comunal donde ocurre la diseminación (Figura 3) (12). Los sitios de mortalidad animal, donde la materia altamente infecciosa del SNC entraría al medio ambiente, también podrían ser puntos calientes (21). En un estudio de la descomposición de cadáveres de ciervos en Wisconsin, los cadáveres persistieron durante 18 a 101 días, según la temporada, y fueron visitados por ciervos (22). Además, los cadáveres de cérvidos son visitados por numerosas especies carroñeras, como mapaches, zarigüeyas, coyotes, buitres y cuervos, que podrían consumir y transportar tejido infectado con CWD y aumentar la propagación de la CWD (21,22). Por lo tanto, existe la posibilidad de que la CWD se propague desde los sitios de muerte de animales. Los depredadores también pueden contribuir a la propagación del agente CWD y la transmisión (5), como podría transportarse por aguas superficiales (23) o insectos vectores. La migración natural y la dispersión de los cérvidos también es un mecanismo probable de propagación geográfica de la CWD (24).

Dado que los cérvidos ingieren habitualmente cantidades considerables de suelo, se ha planteado la hipótesis de que el suelo juega un papel clave en la transmisión de CWD (Figura 3) (11,20 S.E. Saunders et al., Sin publicar. datos). La inhalación de priones CWD unidos al polvo también puede representar una ruta de transmisión. Se sabe que los priones CWD pueden unirse a una variedad de suelos y minerales del suelo (25,26) y conservar la capacidad de replicar (27). Además, los priones de roedores retienen o adquieren infecciosidad cuando se unen al suelo y a los minerales del suelo (20,27 S.E. Saunders et al., Sin publicar. datos). Recientemente se ha revisado el destino y la transmisión de los priones en el suelo (20). Aunque el potencial de transmisión de la CWD por el suelo y los reservorios de suelo es considerable, esta transmisión debe evaluarse directamente con los cérvidos.

Potencial zoonótico de CWD, barreras de especies y cepas

Comprensión actual de la barrera de especies CWD

Una fuerte evidencia de la transmisión zoonótica de la EEB a los humanos ha generado preocupaciones sobre la transmisión zoonótica de la CWD (2,3). Como se señaló anteriormente, los priones de CWD están presentes de manera casi ubicua en todos los hospedadores enfermos, incluso en el músculo, la grasa, diversas glándulas y órganos, terciopelo de asta y tejido periférico y del SNC (2,14,15). Por lo tanto, el potencial de exposición humana a la CWD mediante la manipulación y el consumo de material infeccioso de cérvidos es sustancial y aumenta con el aumento de la prevalencia de la enfermedad.

La transmisión entre especies de enfermedades priónicas a menudo produce un efecto de barrera entre especies, en el que la transmisión es menos eficiente en comparación con la transmisión entre especies, como lo demuestran las tasas de ataque más bajas y los períodos de incubación prolongados (3,28). El efecto de barrera de especies está asociado con diferencias menores en la secuencia y estructura de PrP c entre el huésped y la especie objetivo (3). La cepa de priones (discutida a continuación) y la ruta de inoculación también afectan la barrera de especies (3,28). Por ejemplo, la transmisión entre especies por inoculación intracerebral a menudo es posible, pero la provocación oral es completamente ineficaz (29).

La mayoría de los estudios epidemiológicos y el trabajo experimental han sugerido que el potencial de transmisión de la CWD a los seres humanos es bajo, y dicha transmisión no se ha documentado mediante la vigilancia continua (2,3). Los ensayos de replicación de priones in vitro informan una eficiencia relativamente baja de la conversión de PrPc humana en PrP Sc dirigida por CWD PrP Sc (30), y los ratones transgénicos que sobreexpresan la PrPc humana son resistentes a la infección por CWD (31) estos hallazgos indican un bajo potencial zoonótico. Sin embargo, los monos ardilla son susceptibles a la CWD por inoculación intracerebral y oral (32). Los macacos Cynomolgus, que están evolutivamente más cercanos a los humanos que los monos ardilla, son resistentes a la infección por CWD (32). Independientemente, el hallazgo de que un primate es oralmente susceptible a la CWD es motivo de preocupación.

En condiciones naturales, no se ha observado transmisión entre especies de CWD a no cérvidos. La infección por CWD de carroñeros de cadáveres como mapaches, zarigüeyas y coyotes no se observó en un estudio reciente en Wisconsin (22). Además, la transmisión natural de CWD al ganado no se ha observado en estudios de exposición natural controlados experimentalmente o vigilancia dirigida (2). Sin embargo, la CWD se ha transmitido experimentalmente a bovinos, ovejas, cabras, visones, hurones, ratones de campo y ratones mediante inoculación intracerebral (2,29,33).

Es probable que la CWD se transmita entre mulas, venados de cola blanca y alces sin una barrera importante de especies (1) y otros miembros de la familia de los cérvidos, incluidos renos, caribúes y otras especies de ciervos en todo el mundo, pueden ser vulnerables a la infección por CWD. Venado de cola negra (una subespecie de venado bura) y venado rojo europeo (Cervus elaphus) son susceptibles a la CWD por vías naturales de infección (1,34). GamoDama dama) son susceptibles a la CWD por inoculación intracerebral (35). El estudio continuo de la susceptibilidad a la CWD en otros cérvidos es de considerable interés.

Razones para la precaución

Hay varias razones para tener precaución con respecto a la transmisión de CWD zoonótica e interespecies. Primero, existe una fuerte evidencia de que existen distintas cepas de CWD (36). Las cepas de priones se distinguen por períodos de incubación variados, síntomas clínicos, conformaciones de PrP Sc y depósitos de PrP Sc en el SNC (3,32). Se han identificado cepas en otras enfermedades priónicas naturales, como la tembladera, la EEB y la ECJ (3). La transmisión entre especies e interespecies de priones de aislados de ciervos y alces positivos para CWD dio como resultado la identificación de cepas & gt 2 de CWD en modelos de roedores (36), lo que indica que es probable que existan cepas de CWD en cérvidos. Sin embargo, actualmente no se sabe nada sobre la distribución natural y la prevalencia de las cepas de CWD. Actualmente, el rango de hospedadores y la patogenicidad varían con la cepa de priones (28,37).Por lo tanto, el potencial zoonótico de la CWD también puede variar con la cepa de la CWD. Además, la diversidad en los genotipos de hospedadores (cérvidos) y diana (por ejemplo, humanos) complica aún más los hallazgos definitivos de los potenciales de transmisión zoonótica y entre especies de la CWD.

El paso intraespecies e interespecies del agente CWD también puede aumentar el riesgo de transmisión zoonótica de CWD. El agente priónico de CWD está experimentando un paso en serie de forma natural a medida que la enfermedad continúa emergiendo. La transmisión in vitro e in vivo entre especies del agente CWD produce PrP Sc con una mayor capacidad para convertir PrPc humana en PrP Sc (30). La transmisión de priones entre especies puede alterar el rango de hospedadores de CWD (38) y producen múltiples cepas de priones nuevos (3,28). El potencial de transmisión de CWD entre especies (por la cohabitación de mamíferos) solo aumentará a medida que la enfermedad se propague y los priones de CWD continúen esparciéndose al medio ambiente. Este pasaje ambiental en sí mismo puede alterar los priones de CWD o ejercer presiones selectivas sobre las mezclas de cepas de CWD mediante interacciones con el suelo, que se sabe que varían con la cepa de priones (25), o exposición a la degradación ambiental o intestinal.

Dado que la enfermedad por priones en humanos puede ser difícil de diagnosticar y el período de incubación asintomático puede durar décadas, la investigación continua, la vigilancia epidemiológica y la precaución en el manejo de material de riesgo siguen siendo prudentes a medida que la CWD continúa propagándose y aumenta la oportunidad de transmisión entre especies. De lo contrario, de forma similar a lo que ocurrió en el Reino Unido después de la detección de la variante de ECJ y su vínculo posterior con la EEB, se podrían perder años de prevención si se identifica posteriormente la transmisión zoonótica de la ECW.

Políticas de gestión

Es probable que la CWD continúe surgiendo en América del Norte. Dada la extensión actual de la CWD y la falta de un tratamiento eficaz, la erradicación completa no es factible actualmente. A medida que se aprenda más sobre la transmisión de enfermedades, será posible gestionar la prevalencia en áreas endémicas de CWD a través de políticas de caza (9). Sin embargo, las exposiciones prolongadas del medio ambiente a los priones de CWD pueden crear fuertes reservorios ambientales de CWD capaces de una transmisión eficiente, lo que podría mantener o aumentar la incidencia de la enfermedad (Figura 3) (8 S.E. Saunders et al., Sin publicar. datos).

La eliminación ostensible de la CWD en los cérvidos en libertad se ha logrado solo en un estado (Nueva York). Después de un esfuerzo intensivo de despoblación y vigilancia, solo 2 ciervos en libertad evaluados dieron positivo para CWD en Nueva York. Recientemente se llevó a cabo un esfuerzo similar de despoblación y vigilancia en Minnesota, donde solo 1 ciervo en libertad en la prueba resultó positivo para CWD. El éxito del esfuerzo en Minnesota y la experiencia en Nueva York ofrecen la esperanza de que los nuevos brotes aislados de CWD se puedan contener y eliminar mediante esfuerzos inmediatos de despoblación. Sin embargo, los reservorios ambientales o focos de enfermedades desconocidos pueden obstaculizar tales esfuerzos, y los intentos de eliminar la CWD en otros estados además de Nueva York han fracasado. En particular, un esfuerzo de sacrificio extenso en Wisconsin que se inició después de la detección de CWD en 3 ciervos en libertad probablemente no tuvo éxito porque la enfermedad se estableció hace mucho tiempo en la población de ciervos y el medio ambiente (8,9).

Controlar la propagación de la ECD, especialmente mediante la acción humana, es un objetivo más alcanzable que la erradicación. El movimiento humano de cérvidos probablemente ha llevado a la propagación de la caquexia crónica en las instalaciones para animales en cautiverio, lo que probablemente ha contribuido al establecimiento de nuevos focos de enfermedad en poblaciones en libertad (Figura 1, panel A). Por lo tanto, las restricciones al movimiento humano de cérvidos desde áreas o rebaños endémicos de enfermedades siguen estando justificadas. Los factores antropogénicos que aumentan la congregación de cérvidos, como el cebo y la alimentación, también deben restringirse para reducir la transmisión de CWD. La eliminación adecuada de los cadáveres de animales con sospecha de caquexia crónica es necesaria para limitar la contaminación ambiental (20), y las opciones atractivas de eliminación en el lugar, como el compostaje y el entierro, requieren una mayor investigación para determinar los riesgos de contaminación. Las mejores opciones para reducir el riesgo de recurrencia en las instalaciones para animales cautivos con brotes son la despoblación completa, la exclusión estricta de los cérvidos en libertad y la desinfección de todas las superficies expuestas. Sin embargo, incluso las medidas de descontaminación más amplias pueden no ser suficientes para eliminar el riesgo de recurrencia de la enfermedad (20 S.E. Saunders y col. Unub. datos)

Necesidades de investigación

La influencia de factores ambientales, como el clima local y las características del hábitat (por ejemplo, vegetación y tipo de suelo), sobre la incidencia de la CWD no se ha evaluado en detalle (S.E. Saunders et al., Datos no publicados). Las comparaciones epidemiológicas de poblaciones / hábitats endémicos de CWD bien establecidos y poblaciones / hábitats recientemente expuestos podrían proporcionar información sobre la dinámica de transmisión. La detección y cuantificación de priones ambientales de CWD sería un paso clave para definir el papel de las rutas de exposición ambiental indirecta en la transmisión de CWD. Aunque CWD PrP Sc se detectó en una muestra de agua de río de un área en Colorado con CWD endémica mediante el uso de amplificación cíclica de plegamiento incorrecto de proteínas, la cantidad detectada estaba por debajo del límite de detección de bioensayo de ratones transgénicos, lo que complicó la interpretación de los datos (23).

Si los reservorios ambientales estuvieran implicados en la transmisión de CWD, podría ser posible apuntar a estos reservorios para la desinfección con una solución enzimática tópica (26) u otro tratamiento aún no probado y, por lo tanto, reducir en gran medida la incidencia de la enfermedad. Sin embargo, la densidad, el comportamiento y el movimiento de los cérvidos pueden ser factores más importantes en la transmisión de CWD independientemente del entorno. Sin embargo, estos factores también requieren más investigación. En cualquier caso, se necesita investigación adicional para determinar las rutas naturales de exposición y absorción del agente (Figura 3). La excreción de priones de CWD a partir de la materia del parto de los cérvidos, la leche, las secreciones nasales y la piel que no es asta también justifica una investigación porque dicha excreción se ha observado con otros animales infectados con priones no cérvidos (Figura 3) (14).

Las herramientas de investigación de CWD se han utilizado para lograr avances importantes en los últimos 5 años. Los modelos de ratón transgénico de CWD son ahora herramientas invaluables para estudiar la infectividad y las cepas de CWD (2,12,13,15,16,23,30,36), y la amplificación cíclica de plegamiento incorrecto de proteínas se ha utilizado eficazmente para la detección, replicación y estudios interespecies de CWD (14,23,27,30). Ya está disponible una línea de cultivo celular susceptible a CWD (39). El uso continuo de cérvidos cautivos en la investigación de la CWD sigue siendo fundamental para comprender la enfermedad en sus huéspedes naturales. Los avances recientes en las técnicas de detección premortem, incluidas las pruebas de excretas (14) y biopsia rectal (40), puede conducir a programas de vigilancia más confiables y no invasivos y mejorar las capacidades experimentales.

Vigilancia futura de CWD

Se desconoce el origen de la CWD, pero puede haber sido una ocurrencia espontánea o causada por la transmisión entre especies de la tembladera u otro agente priónico. Sin embargo, debido a que se han informado casos de tembladera en todo el mundo en países productores de ovejas, las posibles salidas de la CWD se producirán en todo el mundo. Hasta donde sabemos, la vigilancia de la CWD fuera de los Estados Unidos y Canadá se ha limitado en gran parte o por completo a los países industrializados de Europa y Asia y no se ha acercado a la amplitud de los esfuerzos de Estados Unidos y Canadá (Figura 2). Incluso dentro de América del Norte, la vigilancia de algunos cérvidos, como el caribú, ha sido limitada y el entusiasmo continuo por financiar y llevar a cabo los programas de vigilancia actuales es incierto. Dado que los esfuerzos de vigilancia aún son limitados en comparación con las poblaciones totales de cérvidos, la CWD podría estar presente en niveles bajos en muchas áreas consideradas libres de CWD. Como mínimo, se debe realizar una vigilancia dirigida de todos los cérvidos dentro y fuera de América del Norte para comprender la verdadera extensión de la enfermedad geográficamente y su rango de hospedadores. Esta vigilancia podría verse facilitada por métodos de prueba premortem más convenientes (14,40).

Conclusiones

Aún se desconoce mucho sobre las enfermedades priónicas y la CWD en particular, especialmente sobre las cepas de CWD (que pueden tener potenciales zoonóticos variados) y los efectos a largo plazo de la CWD en los ecosistemas de cérvidos. Es probable que la prevalencia y el rango geográfico de la caquexia crónica sigan aumentando. Además, la enfermedad es inevitablemente mortal y actualmente no se dispone de medidas terapéuticas eficaces. Como tal, parecería prudente continuar la investigación y la vigilancia de la CWD para dilucidar los detalles de su transmisión, patogénesis y emergencia continua en las poblaciones de cérvidos con la esperanza de que se puedan identificar estrategias para mitigar sus efectos negativos en los seres humanos y los ecosistemas de cérvidos.

El Dr. Saunders es estudiante de la Facultad de Derecho de Stanford, Stanford, California. En el momento de este estudio, era estudiante e investigador postdoctoral en el Departamento de Ingeniería Civil de la Universidad de Nebraska – Lincoln. Sus intereses de investigación son el destino, la transmisión y la mitigación de los priones en el medio ambiente.

Expresiones de gratitud

Agradecemos a las agencias estatales y provinciales por proporcionar datos estadísticos sobre las pruebas de CWD y a numerosos investigadores por contribuir al campo, muchos de cuyos trabajos lamentablemente no pudimos citar debido a limitaciones de espacio.

Este estudio fue apoyado por una beca de la Universidad de Nebraska-Lincoln Othmer, el Departamento de Agricultura de los EE. UU., El Servicio de Inspección de Sanidad Animal y Vegetal, los Servicios de Vida Silvestre, el Centro Nacional de Investigación de la Vida Silvestre, el Centro Nacional de Recursos de Investigación (P20 RR0115635-6, C06 RR17417-01 y G20RR024001): y el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (2R01 NS052609).

Referencias

Cifras

1 Afiliación actual: Facultad de Derecho de Stanford, Stanford, California, EE. UU.

Utilice el formulario a continuación para enviar correspondencia a los autores o comuníquese con ellos en la siguiente dirección:

Jason C. Bartz, Departamento de Microbiología e Inmunología Médica, Creighton University, 2500 California Plaza, Omaha, NE 68178, EE. UU.

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