Información

¿Puede un insecto envenenarse con la comida?

¿Puede un insecto envenenarse con la comida?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

¿Es posible que un insecto se envenene mientras come plantas / frutas "incorrectas" / ... y tenga síntomas como dolor (puede ser difícil de medir o detectar) o trastorno de orientación?

Antecedentes: Observé una oruga físicamente aparentemente sana moviéndose en círculos (o más bien cambiando su dirección constantemente y terminando en el mismo punto nuevamente) en la calle y cayendo en medio de un movimiento o de pie. Mi primer pensamiento, un poco ingenuo, fue que podría haber comido algo mal ...


De hecho, muchas plantas producen moléculas que son venenosas para las cosas que comen esa planta (insecto, mamífero, pájaro) con la "esperanza" de evitar que el animal las coma. En este sentido, incluso comer la fruta "correcta" puede ser peligroso (si esa planta individual resulta ser un productor excepcionalmente vigoroso del veneno, o porque el que lo come está debilitado por alguna otra razón, o simplemente comió demasiado). Dudo que los insectos se coman tanto la fruta incorrecta, porque la evolución favorece a los insectos que pueden reconocer con precisión las plantas de presa correctas, al menos en entornos indígenas.

De hecho, muchos "sabores" de plantas que los humanos disfrutamos (como el ajo y los pimientos) son probablemente venenos para herbívoros a los que somos inmunes. De hecho, casi todas las plantas son realmente venenosas; la pregunta es, venenosas a que especie?

La defensa de las plantas es un tema muy investigado en estos días, ya que se relaciona con cosas como la eficiencia agrícola y la escasez global de alimentos (y además, es un fenómeno muy interesante). Aquí hay una revisión que analiza lo que pregunta con más detalle: http://www.plantphysiology.org/content/121/2/325.full

Un apéndice al leer esta pregunta muchos meses después: si bien la evolución ha perfeccionado la capacidad de los insectos para reconocer la comida correcta, este no ha sido el caso de los pesticidas artificiales. Supongo que es más probable que la oruga que viste haya comido un químico artificial (ya sea pesticida o contaminante) que una "fruta incorrecta".


Síntomas de intoxicación por SCBI en insectos Pseudoparálisis

Las pirazolinas y el indoxacarb producen síntomas neurotóxicos agudos idénticos en la cucaracha americana Periplaneta americana, progresando a través de la descoordinación inicial (5-20 min después de la inyección de 1-10 mg), luego temblores y postración, y finalmente una pseudoparálisis distintiva, llamada así porque los insectos aparentemente paralizados Produce violentas convulsiones cuando se le molesta. Esta pseudoparálisis se mantuvo durante 3-4 días, después de los cuales disminuyó la capacidad de moverse cuando se le molestaba. A los 4-6 días, los insectos podrían considerarse muertos. Las dosis más bajas provocaron una progresión similar de los síntomas, pero el tiempo antes de la aparición de los síntomas se retrasó. Esta pseudoparálisis inusual fue clave para desentrañar el complejo modo de acción de esta familia en los insectos.

También se observó una pseudoparálisis irreversible en las larvas de lepidópteros, con alteraciones durante el estado de pseudoparalización que produjeron retorcimientos y temblores de piernas y mandíbulas evidentes en el examen microscópico. Dosis más altas de pirazolinas, especialmente en larvas lepidópteros, condujeron en unas pocas horas a una parálisis flácida (Salgado, 1990). La inyección de 10 mg-1 de indoxacarb en larvas de quinto estadio de Manduca sexta produjo síntomas neurotóxicos excitadores que condujeron a convulsiones y luego relativamente rápido a parálisis flácida (Wing et al., 1998). Como se discutió anteriormente, el propio indoxacarb se convierte in vivo en DCMP mediante enzimas similares a las esterasas. Los síntomas pseudoparalíticos causados ​​por indoxacarb también se han observado claramente en larvas de Spodoptera frugiperda tratadas mediante inyección de 20 mg 1 de indoxacarb o DCJW, y también en machos de P. americana inyectados con 1, 3 o 10 mg g_1 DCJW (Salgado, no publicado datos).

En condiciones de campo, después de ingerir o rociar directamente con indoxacarb, los insectos dejarán de alimentarse de manera irreversible en unos pocos minutos a 4 h. Las dosis más altas causan un inicio más rápido de los síntomas.

Las temperaturas más altas aumentan la desecación y la velocidad de muerte. A diferencia de los piretroides, el indoxacarb presenta un coeficiente de temperatura positivo. Los insectos descoordinados pueden caerse de la planta y secarse, ahogarse o ser objeto de depredación. Los insectos afectados pueden permanecer vivos durante 4-96 h, dependiendo de la dosis de indoxacarb y la susceptibilidad del insecto. Los insectos expuestos a dosis subparalíticas comen mucho menos que las larvas no tratadas, se desarrollan más lentamente, ganan menos peso y pupan y emergen más tarde que los insectos no tratados.

6.2.4.2. Bloqueo de actividad espontánea en el sistema nervioso

RH-3421 y RH-1211, dos pirazo-líneas altamente activas, se utilizaron como compuestos modelo en un análisis electrofisiológico de P. americana envenenada, junto con RH-5529, que fue útil para algunos experimentos debido a su fácil reversibilidad ( Figura 1). El panel superior de la Figura 5 compara los registros extracelulares de tres partes del sistema nervioso antes y poco después de la parálisis con 5 mg "1 RH-3421. Las conexiones entre el segundo y tercer ganglio torácico son vías principales para las interneuronas dentro del sistema nervioso central (SNC). El nervio crural es el nervio principal de la pierna, con tráfico tanto sensorial como motor y el nervio cercal es exclusivamente sensorial. En todos los casos, la ausencia total de actividad neural tras la intoxicación por dihidropirazol es sorprendente. Asimismo, se ha demostrado que la actividad en los conectores del SNC de las larvas de M. sexta se bloquea completamente después de la parálisis con indoxacarb o DCJW mediante inyección (Wing et al., 1998). El panel inferior de la Figura 5 muestra registros de larvas de S. frugiperda antes y poco después de la parálisis con DCJW e indoxacarb. En los conectores del SNC y también en las raíces nerviosas ventrales de los ganglios abdominales, que transportan axones motores y sensoriales, no hay actividad nerviosa en los insectos paralizados. La evaluación del estado del sistema nervioso durante la intoxicación se completa con la Figura 6, que muestra que incluso en una cucaracha paralizada durante 24 h, la estimulación táctil del trocantador podría provocar picos sensoriales en el nervio crural que a su vez iniciarían reflejos motores. actividad en el mismo nervio. Ésta es una clara demostración de que la conducción axonal y la transmisión sináptica funcionan más o menos normalmente en insectos paralizados, el defecto evidente es que los nervios ya no generan potenciales de acción espontáneamente.

Normalmente, incluso en un insecto inactivo, existe una actividad de fondo o potencial de acción espontánea en el sistema nervioso que surge de las células marcapasos en el SNC y de los receptores sensoriales tónicos. Existen mecanorreceptores en muchos lugares de la cutícula para detectar deformaciones cuticulares o cabello

Figura 5 El envenenamiento por SCBI inhibe toda la actividad de picos en el sistema nervioso. Grabaciones extracelulares representativas del sistema nervioso central (SNC) y nervios periféricos de insectos paralizados y controles inyectados con DMSO no tratados. Se trataron cucarachas macho adultas mediante inyección de 5 mg g "1 RH-3421 y larvas de Spodoptera de quinto estadio que pesaban 500 mg se trataron con 5 mg g de DCJW o indoxacarb, 3-4 h antes de la disección y registro de los insectos paralizados. (Datos de cucarachas: reproducidos con permiso de Salgado, VL, 1990. Modo de acción de los dihidropirazoles insecticidas: bloqueo selectivo de la generación de impulsos en los nervios sensoriales. Pestic. Sci. 28, 389-411 © Society of Chemical Industry, permiso concedido por John Wiley & amp Sons Ltd. en nombre de SCI. Datos de Spodoptera no publicados previamente.)

Figura 5 El envenenamiento por SCBI inhibe toda la actividad de picos en el sistema nervioso. Grabaciones extracelulares representativas del sistema nervioso central (SNC) y nervios periféricos de insectos paralizados y controles inyectados con DMSO no tratados. Se trataron cucarachas macho adultas mediante inyección de 5 mg g "1 RH-3421 y larvas de Spodoptera de quinto estadio que pesaban 500 mg se trataron con 5 mg g de DCJW o indoxacarb, 3-4 h antes de la disección y registro de los insectos paralizados. (Datos de cucarachas: reproducidos con permiso de Salgado, VL, 1990. Modo de acción de los dihidropirazoles insecticidas: bloqueo selectivo de la generación de impulsos en los nervios sensoriales. Pestic. Sci. 28, 389-411 © Society of Chemical Industry, permiso concedido por John Wiley & amp Sons Ltd. en nombre de SCI. Datos de Spodoptera no publicados previamente.)

Figura 6 La actividad de los nervios sensoriales y motores aún podría producirse mucho después del inicio de la parálisis. Estas grabaciones, del nervio 5 (nervio crural) de una cucaracha inyectada 24 h antes con 5 | mgg

1 RH-3421, muestran que aunque no hubo actividad de fondo (traza a), la estimulación táctil del trocánter ipsilateral provocó actividad en varios axones (traza b). Además, el corte del nervio 5 proximal al sitio de grabación abolió los picos más grandes (trazo c), lo que muestra que los picos más pequeños restantes estaban en neuronas sensoriales primarias, mientras que los más grandes en el trazo (b) eran picos motores evocados por reflejo. (Reproducido con autorización de Salgado, VL, 1990. Modo de acción de los dihidropirazoles insecticidas: bloqueo selectivo de la generación de impulsos en los nervios sensoriales. Pestic. Sci. 28, 389-411 © Society of Chemical Industry, autorización concedida por John Wiley & amp Sons Ltd. en nombre de SCI.)

Figura 6 La actividad de los nervios sensoriales y motores aún podría producirse mucho después del inicio de la parálisis. Estas grabaciones, del nervio 5 (nervio crural) de una cucaracha inyectada 24 h antes con 5 | mgg

1 RH-3421, muestran que aunque no hubo actividad de fondo (traza a), la estimulación táctil del trocánter ipsilateral provocó actividad en varios axones (traza b). Además, el corte del nervio 5 proximal al sitio de grabación abolió los picos más grandes (trazo c), lo que muestra que los picos más pequeños restantes estaban en neuronas sensoriales primarias, mientras que los más grandes en el trazo (b) eran picos motores evocados por reflejo. (Reproducido con autorización de Salgado, VL, 1990. Modo de acción de los dihidropirazoles insecticidas: bloqueo selectivo de la generación de impulsos en los nervios sensoriales. Pestic. Sci. 28, 389-411 © Society of Chemical Industry, autorización concedida por John Wiley & amp Sons Ltd. en nombre de SCI.)

deflexiones resultantes de tensiones debidas a los propios movimientos del cuerpo oa estímulos externos, e internamente en forma de órganos cordotonales o de órganos receptores de estiramiento muscular para informar sobre los ángulos articulares. Los mecanorreceptores en general tienen células o unidades sensoriales de respuesta tanto tónica como fásica. Las unidades fásicas responden con un estallido de actividad al comienzo o al final de un estímulo, pero se adaptan rápidamente en presencia de estímulos constantes, porque su función es detectar con sensibilidad cambios en el nivel del estímulo. Las unidades tónicas mantienen una frecuencia de disparo constante durante la presentación del estímulo y dan lugar a sensaciones que se adaptan lentamente. En los órganos receptores de estiramiento de los músculos de los insectos, las funciones fásica y tónica están al servicio de una sola neurona. Una elongación repentina de este receptor induce un disparo inicial a una tasa alta, que luego declina a una tasa constante que es proporcional a la elongación estática, de modo que tanto la velocidad como la posición están codificadas (Finlayson y Lowenstein, 1958).

La ausencia total de actividad neuronal en insectos envenenados indica que los SCBI bloquean no solo la actividad sensorial tónica, sino también la actividad del marcapasos en el SNC. Ambos efectos implican la generación de potenciales de acción en regiones de neuronas que son capaces de generar potenciales de acción repetidamente en respuesta a estímulos constantes. La capacidad de los receptores fásicos para responder mucho después de la parálisis a una dosis alta (Figura 6), sugiere que los receptores fásicos no son tan sensibles como los tónicos, aunque también pueden verse afectados a dosis más altas en los lepidópteros, cuando los insectos están completamente paralizados. como se mencionó anteriormente. En este punto del análisis electrofisiológico, la pseudoparálisis resultante de la intoxicación por SCBI aparentemente se debe a la inhibición de la actividad espontánea en los receptores sensoriales tónicos y las neuronas marcapasos. Sin embargo, también se observan síntomas de excitación durante el curso del envenenamiento. Una hipótesis plausible es que al principio del envenenamiento, antes de que el compuesto alcance el SNC, los receptores sensoriales en la periferia se bloquean. En ausencia de una retroalimentación sensorial adecuada al SNC en respuesta a los movimientos intentados, habría una tendencia a acentuar en exceso estos movimientos, lo que resultaría en la postura y la marcha alteradas que se observan. Los períodos tranquilos que predominan más tarde en la pseudoparálisis pueden deberse al bloqueo de la actividad del marcapasos en el SNC. A continuación se propondrá una explicación de los temblores, luego de considerar los efectos celulares de los compuestos que causan el bloqueo observado. Sin embargo, lo que es digno de mención acerca de los síntomas excitadores que surgen de una acción de bloqueo es el largo período de tiempo durante el cual pueden observarse efectos excitadores aparentes. Los compuestos con efectos excitadores primarios sobre las neuronas conducen a una excitación continua y, en unas pocas horas, a una parálisis completa debida, entre otras cosas, al bloqueo neuromuscular, como se ve, por ejemplo, con los piretroides (Schouest et al., 1986) o el spino-sad (Salgado). , 1998). Los insectos envenenados con SCBI, alternativamente, no sufren este agotamiento fisiológico, por lo que pueden mostrar fuertes temblores de forma intermitente durante varios días después del envenenamiento.


¿Por qué los insectos ruedan sobre sus espaldas cuando mueren?

Los insectos muertos o moribundos adoptan una pose familiar: acostados boca arriba, con las piernas levantadas en el aire. Esta posición reveladora es en realidad un síntoma de la disminución de la coordinación de un insecto enfermo y del sistema nervioso defectuoso.

Normalmente, si un insecto es golpeado sobre su espalda, puede usar sus patas para balancearse sobre sus costados hasta que se endereza. Sin embargo, si el insecto no puede retroceder sobre su abdomen porque se ha debilitado demasiado o porque su sistema nervioso no funciona correctamente, permanece atascado sobre su espalda.

Debido a que el insecto no puede obtener nutrientes o protegerse de los depredadores o los elementos cuando está inmovilizado en esta posición, pronto muere si no puede voltearse.

Varias cosas pueden obstaculizar la capacidad de un insecto para restablecerse. La ingestión de pesticidas e insecticidas como el repelente de insectos interrumpe los neurotransmisores de los insectos y apaga su sistema nervioso. Como efecto secundario, la mayoría de los pesticidas hacen que un insecto entre en convulsiones, durante las cuales patea incontrolablemente sus patas y a menudo se queda atascado en su espalda.

Con su sistema nervioso comprometido y su coordinación en declive, el insecto carece de la capacidad de sincronizar todas sus patas para rodar sobre su costado y volver a levantarse. Dependiendo del pesticida, un insecto puede morir a las pocas horas o días de haber ingerido el veneno.

Una lesión o la falta de comida o agua también pueden comprometer la capacidad de un insecto para corregirse por sí mismo. O el error simplemente podría estar al final de su vida útil y su fuerza y ​​capacidad de coordinación están disminuyendo.


¿Cómo se extrae el tinte?

Extraer el tinte es un proceso simple que no ha cambiado mucho desde el siglo XVI, dice Schwarcz. Esencialmente, la cochinilla se recolecta, se mata rápidamente con un remojo en agua caliente y luego se seca y se tritura para extraer el pigmento rojo. O el "jugo de insectos", como lo llama Schwarcz.

En particular, si bien es solo la cochinilla femenina la que realmente produce carmín, Schwarcz dice que no hay un paso de procesamiento que separe a los machos de las hembras antes de secarlos y aplastarlos.

“El macho es sacrificado por la belleza de la hembra”, dice Schwarcz.

Con la fabricación moderna, el carmín extraído también se pasa a través de la purificación y un proceso de certificación de grado alimenticio, al igual que cualquier otro aditivo alimentario.


Venenos ocultos en el néctar de rododendro

Los rododendros son responsables de producir las primeras armas químicas registradas en el mundo.

Varios relatos históricos de lo que hoy es la Turquía moderna citan el uso de la llamada 'miel loca' para aturdir a los ejércitos invasores ingenuos haciéndolos más fáciles de atacar.

'Miel loca' es la miel tóxica producida por las abejas que se alimentan de néctar de Rhododendron ponticum en su país natal del norte de Turquía.

Quizás el ejemplo más notable fue el rey Mitrídates VI de Ponto: fue uno de los primeros experimentadores con venenos naturales y colocó los panales tóxicos de las colmenas de abejas que se habían alimentado en Rododendro estratégicamente a lo largo de la carretera antes del ejército invasor de Pompeyo el Grande en 65 a. C., como una trampa.

La guarnición romana que marchaba a lo largo del camino tropezó más tarde con este aparente regalo de los dioses y, sin reconocer el peligro, se burló con entusiasmo de él, envenenándose sin saberlo en el proceso.

Mientras estaban en su estupor inducido por la toxina, fueron masacrados sin poder hacer nada por el ejército de Mitrídates VI que estaba al acecho.

Defensa química en Rododendro

Las toxinas responsables de los efectos venenosos de Rododendro son grayanotoxinas.

Estos son diterpenoides altamente oxigenados que se presume que se producen en otras partes de la planta como defensa química natural contra los insectos.

Investigaciones recientes en los laboratorios de Kew han demostrado, por primera vez, que las toxinas grises actúan de hecho como una defensa natural para la planta y protegen Rododendro plantas del ataque de herbívoros.

Los trips son pequeños insectos alados que incluyen algunas especies que son plagas de cultivos agrícolas y hortícolas en todo el mundo, dañando las plantas al succionarles la vida.

Una especie en particular, el trips del invernadero (Heliothrips haemorrhoidalis), con frecuencia causa daños a las plantas en las colecciones de invernadero en Kew.

Se ha registrado alimentándose de las hojas de Rododendro simsii, una especie originaria de China, Taiwán y Birmania, que crece en la Casa Templada de Kew.

Curiosamente, los trips rara vez dañan las 5-10 hojas terminales que parecen estar siempre sanas y que se renuevan cada año.

Estas son las hojas más jóvenes y se producen en un verticilo cada primavera antes de la floración. Podría decirse que estos son los tejidos foliares más críticos, por lo que es más importante protegerlos.

El análisis químico de estas hojas terminales en Kew reveló que contenían concentraciones muy altas de grayanotoxinas, los mismos compuestos que envenenaron al ejército de Pompeyo.

Los estudios biológicos que probaron la toxina que aislamos de las plantas contra los trips mostraron que las grayanotoxinas eran realmente tóxicas para ellas, protegiendo estas preciosas hojas terminales.

Es interesante que la presencia de los compuestos parece expresarse solo localmente en el tejido de la planta, quizás para conservar energía y ahorrar solo las hojas nuevas más importantes cada año.

El estudio reciente de Kew proporciona la primera evidencia científica de que las grayanotoxinas son un mecanismo de defensa natural contra los herbívoros de Rododendro.

Néctar venenoso

Muchas plantas sintetizan sustancias químicas de defensa, por lo que no debería sorprendernos que los rododendros también lo hagan.

Sin embargo, lo que es desconcertante es por qué una planta secretaría toxinas de defensa contra insectos en el néctar, ya que esta es la recompensa alimentaria para los polinizadores que, en el caso de Rododendro, son insectos y más concretamente abejas.

Se podría esperar que esto sea malo para los polinizadores o que los repele, pero no siempre es así.

Una colaboración previa entre nuestro laboratorio en Kew y el profesor Jeri Wright en la Universidad de Newcastle demostró que el conocido químico vegetal, la cafeína, que al igual que la grayanotoxina es un químico de defensa contra los insectos para la planta del café, también se encuentra en su néctar floral.

En este caso, sin embargo, encontramos que la cafeína estaba presente en el néctar en concentraciones demasiado bajas para que las abejas la probaran, pero aún tenía un efecto farmacológico notable en las abejas.

Mejoró su memoria para los olores de flores asociados con los alimentos, lo que los hizo más propensos a regresar y polinizar las plantas, proporcionando cafeína como recompensa.

Entonces, ¿cuál podría ser el efecto de las toxinas de insectos en Rododendro néctar cuando lo encuentran las abejas?

En colaboración con la profesora Jane Stout del Trinity College, Dublín, nos propusimos intentar averiguarlo. Trabajos anteriores habían informado que los abejorros como Bombus terrestris polinizado Rododendro así que investigamos más a fondo esta especie de abeja.

En primer lugar, tuvimos que aislar la toxina de las flores utilizando la instrumentación analítica de nuestros laboratorios en Kew.

Luego tuvimos que confirmar su estructura química usando y luego determinar qué cantidad de la sustancia química se encontraba en el néctar (en otras palabras, averiguar cuánto consumían las abejas).

A pesar de que Rododendro La miel se informó por primera vez como tóxica hace miles de años, esta fue la primera vez que se identificó y cuantificó la toxina en el néctar de las flores de las que se hizo la miel.

¿Qué contienen las toxinas del néctar? Rododendro hacer a las abejas?

El abejorro de cola de ante (Bombus terrestris) no pudo detectar la toxina a niveles naturales, por lo que ciertamente no era repelente. Incluso después de 30 días alimentándose de un néctar que contiene la toxina a niveles naturales, los abejorros estaban bien.

Sin embargo, cuando se les dio el néctar a las abejas, murieron en cuestión de horas.

Esto fue sorprendente, ya que sabemos que en Turquía la subespecie local de Apis mellifera visitado Rododendro e hice miel con él.

Probando los compuestos contra una tercera especie, la abeja minera, Andrena scotica (anteriormente A. carantonica) demostró que también era perjudicial para esta especie.

Aunque no aumentó la mortalidad en la abeja minera, afectó gravemente sus comportamientos normales importantes para la búsqueda de alimento, como el tiempo que pasa volando y el aumento del tiempo dedicado al aseo, además de mostrar otros comportamientos sintomáticos asociados con la toxicidad.

Entonces, ¿por qué hacer que el néctar sea venenoso?

Es posible que la toxina sea una adaptación que le permita a la planta filtrar las abejas menos preferidas y conservar la recompensa de néctar solo para los polinizadores abejorros que pueden tolerar la toxina.

Los abejorros pasarán más tiempo alimentándose de Rododendro flores y, por lo tanto, es más probable que transfieran el polen de una flor a otra de la misma especie.

Así que es beneficioso para todos Rododendro y abejorros. La especialización no es infrecuente en las interacciones flor-polinizador como mecanismo para optimizar la transferencia de polen y hemos escrito sobre esto en un blog anterior sobre nuestro trabajo en Aconitum.

Pero al igual que los ejércitos romanos de antaño que fueron envenenados por sus toxinas, Rododendro es invasivo en las Islas Británicas.

¿Podrían haber ayudado nuestros adorables abejorros sin saberlo? Rododendro apoderarse de grandes extensiones de nuestros paisajes naturales?

Como invasivo muy eficaz, Rododendro podría superar las especies de plantas nativas y las fuentes de forraje natural de otras especies de abejas nativas y abejas melíferas.

Si solo hay espacio en el paisaje para Rododendro cuando se hacen cargo, solo hay espacio para los abejorros.

Por mucho que amemos a los abejorros, tiene que haber espacio para todas las demás especies silvestres para garantizar la resiliencia y la estabilidad de nuestros ecosistemas.

La química cambiante de las plantas invasoras

Pero quizás no todo esté perdido.

Realizamos un análisis químico a escala de paisaje de poblaciones de Rhododendron ponticum en Irlanda y comparó esto con los niveles de toxina del néctar en su área de distribución en España y Portugal, donde la especie también es nativa.

Si bien las cantidades de toxinas del néctar variaron dentro de los rangos invasivos y nativos, la expresión fue en general más baja en el rango invasivo: en 1 de cada 5 plantas en el rango invasivo, las toxinas estaban completamente ausentes del néctar.

Otros productos químicos en el néctar que no eran tóxicos para las abejas cambiaron muy poco entre los rangos invasores y nativos.

Entonces, a la luz del cambio específico de la grayanotoxina y su toxicidad específica para algunas especies de abejas, su expresión puede haber sido influenciada durante la invasión por la selección mediada por polinizadores.

En otras palabras, en el área de distribución invasiva la polinización estaba limitada por la toxina, por lo que había muy pocas especies disponibles para la polinización. Entonces, el efecto fue que las plantas redujeran o detuvieran por completo la producción de toxinas del néctar para garantizar un éxito de polinización suficiente.

Síntesis

Los rododendros producen toxinas para proteger contra los herbívoros que se alimentan de sus hojas.

Las toxinas también se encuentran en el néctar, donde aseguran que solo visiten los mejores polinizadores (que pueden tolerar las toxinas).

Los niveles de toxinas en el néctar de las plantas invasoras son más bajos que los de las plantas nativas.

Entonces, ¿qué significa esto para la defensa de la planta?

Si los niveles de toxinas en el néctar y las hojas están correlacionados entre sí, podemos asumir que los niveles generales más bajos de toxinas en las plantas invasoras podrían hacerlas más expuestas a los herbívoros.

¿Qué función tiene prioridad para la planta: productos químicos para optimizar la polinización o la defensa? Se necesitan estudios espacialmente explícitos de los compuestos secundarios del néctar para comprender cómo la variación química afecta la ecología floral.

Nuestra comprensión de la invasión de plantas debe considerar la defensa de las plantas no solo en relación con la protección contra los herbívoros, sino también las consecuencias de las interacciones beneficiosas.


Tome precauciones contra plantas e insectos molestos.

Si bien la hiedra venenosa es probablemente la planta peligrosa más conocida, hay una multitud de otras plantas, así como muchos insectos, que pueden irritar su piel.

"La piel puede verse afectada por una amplia variedad de cosas que puede encontrar en su patio trasero, o incluso dentro de su casa", dice la dermatóloga certificada por la junta Amy YY Chen, MD, FAAD, profesora asistente de dermatología en la Escuela de la Universidad de Connecticut. of Medicine en Canton, Conn. "Si bien existen precauciones simples que puede tomar, debe ser consciente de lo que podría encontrar para poder protegerse".

"La mejor manera de evitar la irritación de la piel es identificar las plantas e insectos que pueden causar reacciones adversas y evitar la exposición a ellos", agrega el dermatólogo certificado por la junta Julian Trevino, MD, FAAD, profesor y presidente de dermatología en Wright State University en Dayton. , Ohio. "Si cree que entrará en contacto con algo que podría causar problemas en la piel, ya sea porque ha afectado su piel en el pasado o porque ha escuchado que puede causar una reacción, puede tomar medidas preventivas".

Por ejemplo, dice el Dr. Treviño, las personas pueden prevenir las erupciones causadas por la hiedra venenosa y el roble venenoso si se mantienen alejadas de las plantas con "hojas de tres". Para una protección adicional durante las caminatas, la jardinería o el trabajo en áreas donde prevalecen estas plantas, también recomienda usar ropa protectora y aplicar una crema protectora en la piel. Él dice que aquellos que han estado expuestos a la hiedra, el roble o el zumaque venenosos pueden limitar la erupción resultante enjuagando inmediatamente el área de la piel afectada.

"Las personas pueden pensar que es más probable que desarrollen un sarpullido mientras caminan por el bosque que mientras disfrutan de una bebida junto a la piscina", dice el Dr. Treviño, "pero si esa bebida resulta ser una margarita o una cerveza con lima, podría terminar con picazón en la piel enrojecida al final del día ". Él dice que la combinación de radiación ultravioleta y la exposición a ciertas plantas, incluidas las frutas cítricas como limones y limas, puede resultar en una condición llamada fitofotodermatitis, que causa una erupción seguida de hiperpigmentación. Para evitar esta condición, sugiere enjuagar la piel y volver a aplicar protector solar después de comer o beber cítricos mientras está al aire libre.

Según el Dr. Treviño, es posible que las personas ni siquiera necesiten salir de su casa o jardín para desarrollar un sarpullido inducido por las plantas, ya que varias plantas y alimentos comunes que se encuentran en el hogar y el jardín pueden causar reacciones en la piel. Él dice que algunas flores y bulbos, incluidos los crisantemos, los lirios peruanos y los bulbos de tulipanes y narcisos, contienen sustancias químicas que pueden irritar la piel o provocar una reacción alérgica. Además, dice, algunas plantas que se usan en alimentos picantes, como los chiles y el rábano picante, contienen sustancias químicas que pueden causar irritación de la piel.

Otros problemas comunes de la piel relacionados con las plantas son las lesiones de las espinas o espinas de plantas como cactus y cardos, dice el Dr. Treviño. Además, las plantas con pequeñas ortigas o pelos pueden causar urticaria al liberar sustancias químicas irritantes en la piel, dice. Sugiere evitar el contacto con estas plantas si es posible y usar ropa protectora, como guantes, al manipularlas.

Las plantas no son los únicos seres vivos en su vecindario que pueden irritar su piel, y las picaduras de varios insectos comunes pueden provocar enrojecimiento, protuberancias y picazón.

La ropa protectora, como pantalones y mangas largas, puede ayudar a prevenir las picaduras de insectos, dice el Dr. Treviño, al igual que rociar ropa, zapatos y equipo de campamento con el repelente e insecticida permetrina. También recomienda permanecer en el interior al amanecer y al anochecer, cuando es más probable que piquen los insectos, y usar repelentes de insectos que contengan DEET, picaridina o aceite de eucalipto limón. Si un insecto que te muerde el brazo, dice, es mejor sacudirlo con un dedo, ya que aplastarlo contra la piel podría hacer que pique, lo que provocaría irritación o lesiones en la piel.

La mayoría de las picaduras de insectos no causan problemas de salud graves, dice el Dr. Chen, y las que pican se pueden tratar con antihistamínicos recetados o de venta libre y esteroides tópicos. Dado que las garrapatas y los mosquitos pueden transmitir afecciones más graves, como la enfermedad de Lyme y el virus del Nilo Occidental, respectivamente, dice, cualquier persona que experimente síntomas como un sarpullido persistente, fiebre o dolores corporales después de ser picado por un insecto debe buscar atención médica.

Además de ser portadores de enfermedades como el dengue, el chikungunya y la fiebre amarilla, los mosquitos pueden transmitir el virus Zika. Después de declarar la enfermedad como Emergencia de Salud Pública de Importancia Internacional en febrero de 2016, la Organización Mundial de la Salud eliminó este estado en noviembre de 2016. Sin embargo, tanto la OMS como los Centros para la Prevención del Control de Enfermedades de EE. UU. Han indicado que el zika sigue siendo un problema grave.

"Afortunadamente, el zika no ha estado tan extendido en los EE. UU. Como se anticipó, y ha estado bien contenido donde apareció", dice el Dr. Chen, "aunque no creo que debamos estar demasiado preocupados por esta enfermedad en este momento , aún debemos ser conscientes de ello y tomar precauciones contra él ".

Además de causar fiebre alta, sarpullido, ojos rojos y dolor en las articulaciones en las personas infectadas, el Zika se ha relacionado con defectos de nacimiento, por lo que el Dr. Chen recomienda que las mujeres embarazadas, las mujeres en edad fértil y sus parejas masculinas estén atentas para proteger ellos mismos de las picaduras de mosquitos. También desaconseja los viajes no esenciales a áreas afectadas por el zika, incluidas América del Sur y Central, y recomienda consultar el sitio web de los CDC para obtener las últimas actualizaciones al planificar un viaje.

"Tomar algunas precauciones simples puede ayudar mucho a prevenir los problemas de la piel causados ​​por la exposición a las plantas y las picaduras de insectos", dice el Dr. Chen. "Si desarrolla una erupción que no desaparece, consulte a un dermatólogo certificado por la junta, quien puede ayudar a determinar la causa y recomendar un tratamiento adecuado".


Estas mariposas evolucionaron para comer veneno. ¿Cómo pudo haber ocurrido eso?

Los científicos han desentrañado la secuencia de mutaciones genéticas que permitieron a la mariposa monarca prosperar con algodoncillo tóxico.

La oruga de la mariposa monarca solo come algodoncillo, una planta venenosa que debería matarla. Las orugas prosperan en la planta, incluso almacenan sus toxinas en sus cuerpos como defensa contra las aves hambrientas.

Durante décadas, los científicos se han maravillado con esta adaptación. El jueves, un equipo de investigadores anunció que había identificado los pasos evolutivos clave que lo llevaron.

Solo fueron necesarias tres mutaciones genéticas para convertir a las mariposas de vulnerables a resistentes, informaron los investigadores en la revista Nature. They were able to introduce these mutations into fruit flies, and suddenly they were able to eat milkweed, too.

Biologists hailed it as a tour-de-force that harnessed gene-editing technology to unscramble a series of mutations evolving in some species and then test them in yet another.

“The gold standard is to directly test mutations in the organism,” said Joseph W. Thornton, an evolutionary biologist at the University of Chicago. The new study “finally elevates our standards.”

Insects began dining on plants over 400 million years ago, spurring the evolution of many botanical defenses, including harsh chemicals. Certain plants, including milkweed, make particularly nasty toxins known as cardiac glycosides.

The right dose can stop a beating heart or disrupt the nervous system. For thousands of years, African hunters have put these poisons on the tips of arrows. Agatha Christie wrote a murder mystery featuring foxglove, which produces cardiac glycosides.

The toxins gum up so-called sodium pumps, an essential component of all animal cells. “It’s a very vulnerable point, and plants have targeted it,” said Susanne Dobler, a molecular biologist at the University of Hamburg in Germany.

These pumps move positively charged sodium atoms out of cells, giving their interiors a negative charge. Heart cells need sodium pumps to build enough electrical charge to deliver a heartbeat. Nerves use the pumps to produce signals to the brain. If the pumps fail, then those functions come to a halt.

Despite the dangers, monarch caterpillars are completely dependent on toxic milkweed. Females lay their eggs on the plants, and the caterpillars eat as much as they can before forming a chrysalis.

Image

As they develop into adults, the pupae shuttle milkweed toxin from their guts to their new wings. After emerging from the chrysalis, the monarchs become flying poison. Birds that try to eat the insects vomit them back up.

To understand how monarchs evolved this adaptation, Dr. Dobler and her colleagues took advantage of the fact that other insect species also have evolved a resistance to cardiac glycosides. A few even eat milkweed.

The researchers compared the genes that serve as blueprints for the sodium pump in poison-resistant species, like the milkweed beetle and the milkweed bug. Most of these species, it turned out, had gained the same three mutations.

But the mutations did not pop up all at once. Instead, they arose one after another.

Monarchs share one of the mutations with a related butterfly that doesn’t eat milkweed, and a second mutation with a closer relative that eats milkweed but doesn’t store cardiac glycosides in its wings. The third mutation arose in an even more recent ancestor.

Gaining these mutations gradually altered the sodium pumps in the monarchs’ cells, Dr. Dobler suspected, so that the cardiac glycosides couldn’t disrupt them. As the butterflies became more resistant, they were able to enjoy a new supply of food untouched by most other insects.

Noah Whiteman, an evolutionary biologist at the University of California, Berkeley, led the effort to test this hypothesis. “These three mutations may be the thing that unlocked the door” for the butterflies , he said.

He and his colleagues figured out how to use Crispr, the gene-editing technology, to introduce the mutations into fruit flies. The flies survive on rotting fruit, and even a small dose of cardiac glycosides can be deadly to them.

The researchers began by giving the flies the first mutation to arise in the ancestors of monarchs. The larvae that carried this mutation were able to survive on a diet of yeast laced with low levels of cardiac glycosides.

The second mutation let the flies withstand even more toxins, and the third made them entirely resistant. With all three mutations, the flies even ate dried milkweed powder.

The third mutation had another striking effect. When the flies with the gene developed into adults, their bodies carried low levels of cardiac glycoside, useful as a defense against predation.


BEST LARDER BEETLE SPRAY ^

For large areas, using a liquid concentrate will prove more cost effective. And for larder beetles, the best option is BITHOR.

Mix 1 oz per gallon of water and apply the mixture to baseboards, carpeting and other surfaces where beetles are active or thought to be hiding. Be sure to treat once every two weeks during initial phases of treatment and then monthly to insure they don’t return.

Now its important to understand Bithor will only kill adults and larvae. So for long term control, add NYLAR to the tank mix. Nylar is a growth regulator and essentially helps by preventing larvae from growing into mature, reproducing adults. It won’t kill adult stages but it will help a lot because it will translocate to all areas well beyond where you spray. This means you can’t miss when Nylar is added and in most cases, its what you need to end the problem once and for all.

Nylar is active for many months too so even after the Bithor wears down, if you included Nylar you’ll have something in place working long after you’re done spraying. Larder beetles can be persistent so it’s smart to employ long lasting materials. Nylar is such a product and is a great product by itself to keep beetles from ever getting established.

Lastly, make sure you make the applications with a good PUMP SPRAYER. Our sprayer comes with a selection of tips and nozzles enabling the spray to be applied properly. A wide swath is needed and the material must be distributed evenly which most pump sprayers can’t do.

Larder beetle control can be done once you know where to treat and what they are targeting. Remember, they’re excellent flyers and will many times find different areas of the home to occupy. Animal mounts, horse hair mattresses and just about any natural fabric or material in the home can become food for this ferocious insect.

FS MP Aerosol might be easy to use and handy but it may not be the most economical option if you have a large home to treat. So for treating the entire home, go with Bithor along with Nylar (the egg killer). Lastly, install larder beetle traps to monitor the problem and make sure as much of the home is treated as possible.


What happens in my body when I get food poisoning?

Was it the leftovers you had for lunch, or that dodgy takeaway?

Most of us are all too familiar with the unpleasant symptoms of food poisoning, from vomiting to diarrhoea and debilitating stomach cramps. Although viruses play a role, bacteria are common offenders, with Salmonella and Campylobacter topping the poisoning charts. Some bacteria wreak havoc by multiplying in the body before delivering their toxins, which spark an immune reaction in the gut. Others, such as Staphylococcus aureus, poison us by contaminating food with toxins.

Bacteria enter

Some bacteria or enterotoxins (intestinal toxins) can survive harsh stomach conditions, making their way to the gut. There, the misery begins, sometimes up to 72 hours after eating the offending meal.

Bacteria multiply

Undetected by the body’s immune system, the bacteria quietly multiply, producing toxins. These invade and penetrate the gut lining, setting off a strong immune response.

Immune response

Immune cells release signalling proteins called pro-inflammatory cytokines, which set in motion a series of steps causing gut inflammation and swelling, leading to discomfort.

Flooded intestines

The intestinal wall is designed to absorb nutrients and water from food. Bacterial toxins can cause pores to open in the wall, allowing water and other molecules to flood in.

Diarrhoea and dehydration

The excess fluid and electrolytes in the gut lead to watery diarrhoea, which has a beneficial role of flushing out the bacteria and their toxins. It can, however, cause dehydration.

Some bacteria don’t cause vomiting, but Staphylococcus aureus enterotoxins do. Research suggests that they may stimulate the vagus nerve which transmits a signal to the brain’s vomiting centre.

Subscribe to BBC Focus magazine for fascinating new Q&As every month and follow @sciencefocusQA on Twitter for your daily dose of fun science facts.


Can an insect poison itself with food? - biología

I frequently write about genetic engineering (GE) and genetically modified organisms (GMOs) on this blog, and I do that because GMOs are often misunderstood and villainized when, in reality, they have enormous benefits and a huge potential both for human health and protecting the environment. We can design them to have increased nutritional content (e.g., golden rice), to brown more slowly thus resulting in less food waste (e.g., arctic apples), to have reduced carcinogens thus lowering cancer risk (e.g., GMO potatoes), to be herbicide resistant thus increasing farming efficiency and reducing land use (e.g., Roundup-ready crops), to be resistant to insects thus reducing pesticide use (e.g., Bt GMOs), etc. Yet despite all these benefits, ill-founded arguments against GMOs abound.

In this post, I specifically want to talk about the Bt GMOs, because they are particularly beneficial. I’ve written about their benefits at length before, but, in short, because they produce their own insecticides rather than having to be sprayed with insecticides, implementing them results in a massive reduction in pesticide use (Shelton et al. 2002 Cattaneo 2006 Lu and Desneux 2012), increased crop yields (Shelton et al. 2002 Cattaneo 2006 Vitale et al. 2010), reduced impacts on non-target organisms (e.g., bees and butterflies Marvier et al. 2007 Wolfenbarger et al. 2008 Comas et al. 2014), improved bio-diversity (Lu and Desneux 2012), and enormous economic benefits for farmers (Hutchison et al. 2010). Given all these advantages when compared to either traditional or organic farming, you’d think everyone would be onboard with Bt GMOs. After all, by far, the three most common anti-GMO arguments that I encounter are 1). GMOs increase pesticides, 2). GMOs are bad for biodiversity/bees/monarchs, and 3). GMOs are somehow bad for farmers. These arguments are problematic in general, but they are clearly blatantly false when it comes Bt GMOs. Sin embargo, Bt GMOs are villainized, often by arguing that they “obviously must be bad for human health since they produce their own poison.” This argument generally commits both an appeal to emotion fallacy and a common sense fallacy, but it is also indefensible scientifically, so I want to explain why it is a nonsense argument.

Note: Insecticides are simply pesticides that target insects (herbicides are pesticides that target weeds, fungicides are pesticides that target fungi, etc.)

Que es Bt toxin and how is it used?

To being understanding this topic, we need to take a step back and talk more generally about what Bt toxin is and how we have used it historically. It is a chemical (technically a group of chemicals) that is naturally produced by the bacterium bacilo turingiensico, and it is strongly insecticidal (i.e., it kills insects). When designing Bt GMOs, scientists took advantage of those insecticidal traits and modified the genes of various crops so that they too would produce Bt toxin. Thus, by expressing those genes, Bt GMOs can produce Bt toxin and kill any insects that try to eat them.

Utilizando Bt toxin to control pests is, however, hardly new. It has been sprayed on crops as an insecticide for decades, including widespread use in organic farming (yes, organic farming does use pesticides, it just limits itself to “natural” pesticides). In other words, this is not something novel that was developed for GMOs. The chemical has been commonly used for decades and is extremely safe for humans (I’ll talk about why it is safe in a minute Mendelsohn et al. 2003). Indeed, in some parts of the world it is even added to drinking water reservoirs to reduce the larvae of harmful insects like mosquitoes, and this is considered to be safe by the World Health Organization (WHO/IPCS. 1999). Further, its widespread use in traditional agriculture (especially organic agriculture) means that you are already exposed to this chemical in your food on a regular basis, and that is fine, because it’s safe for humans at anything but an insane dose. Indeed, its use is so prevalent, that one paper (Hammond and Koch 2012) concluded that,

“It seems likely that dietary exposure to functionally active Cry proteins from application of Bt microbial formulations to vegetables (shortly before harvest) could be similar to or even higher than dietary exposure from consumption of foods derived from Bt crops.”

In other words, you receive a similar exposure to Bt regardless of whether you eat GMOs or conventional/organic crops.

I wanted to take the time to go through all this to make it clear that Bt GMOs aren’t producing some mad science chemical that was concocted in a lab (not that such a chemical would automatically be dangerous). Rather, they are making use of a chemical that is already widely used and that you are already constantly exposed to. The only difference is that for regular crops, the chemical has to be sprayed on entire fields, which wastes time, money, and water, increases greenhouse gas emissions, and kills any non-target insects in the field. A diferencia de, Bt GMOs produce the chemical themselves, which means that farmers don’t need to use nearly as many pesticides and only insects that actually eat the crops (i.e., pests) are affected. All of that is obviously a huge advantage for Bt GMOs both environmentally and economically.

At this point, you may legitimately be wondering how Bt toxin can simultaneously be lethal to insects at a very low dose, but safe for humans and anything but an unreasonably high dose. The answer is something known as host specificity. All animals are biochemical machines that run via chemical reactions, and “toxins” or “poisons” operate by either impeding reactions that should be happening or causing reactions that shouldn’t be happening. However, different groups of animals have different biochemistry, and the biochemistry of a mammal (like you and me) is quite different from the biochemistry of an insect. As a result, the chemical mechanisms through which Bt kills insects don’t occur in humans. To put that another way, the fact that something is a poison to insects doesn’t automatically mean that it is a poison to humans.

Without getting too technical, when Bt enters an insect’s digestive system, the alkaline environment causes it to release “Cry proteins.” These proteins bind chemically to specific receptors on the lining of the insect’s gut, which sets off a series of chemical reactions, ultimately resulting in the death of the insect. All of this is very specific to insects and simply cannot happen in humans. First, our stomachs are acidic, not alkaline. So, our stomachs largely degrade the Cry proteins rather than releasing them (Cao et al. 2010). Further, the Cry proteins that survive digestion still can’t do anything harmful because the guts of mammals lack the specific Cry protein-binding receptors that are found in insects (Noteborn et al. 1995). Additionally, even if the Cry proteins manage to bind with non-specific sites, the bond is generally weak and does not cause the damaging chemical reactions that occur in insects (Shimada et al. 2006).

All of this simply means that Bt is very safe in humans because the mode of action through which it kills insects can’t occur in humans. En otras palabras, Bt has a high host specificity (i.e. it very specifically targets insects while being safe for mammals). Thus, when talking about humans, it is incorrect to say that Bt GMOs “make their own poison,” because Bt is not poisonous to humans (except at a ridiculous hypothetical dose). Indeed, we consume many things that are poisonous to other animals but safe for us (e.g., chocolate is poisonous to dogs, avocados are poisonous to parrots, etc.).

The conclusion that Bt is safe for humans has, of course, been borne out by numerous studies (reviewed in Hammond and Koch 2012 Hammond and Cockburn 2008). As is standard for toxicology studies, many of these used rat and mice models because our physiology is actually very similar to that of mice and rats, making them good models for understanding toxicity. These studies used crazy high doses (often 4000 mg/kg/day or more) that are way above what you would ever receive from eating GMO crops, and they still failed to find any adverse effects. To get that type of dose in your food from a Bt crop, you would have to eat several hundred thousand kilograms of produce a day (Hammond and Koch 2012)! It is, quite simply, not possible for you to eat enough vegetables to get anything even close to a dangerous dose of Bt. Even Jabba the Hutt on a vegetarian diet couldn’t achieve a toxic dose from eating Bt GMOs. Also, keep in mind, those absurd doses weren’t for LD50s they were being used to look for any adverse effects and failed to find any. So the dose that actually starts to cause problems in humans is even higher than the already absurd doses being used in those studies.

Note: I’m assuming that Jabba the Hutt also lacks Cry protein-binding receptors. I’m not sure if that’s canon.

At this point, it should be obvious that the production of Bt toxin by Bt GMOs does not pose a health risk, because the toxicity of Bt to humans is so incredibly low. Nevertheless, multiple studies have looked at the effects of consuming Bt GMOs (rather than just Bt toxin), and, as you might have guessed, they did not find any evidence that that Bt GMOs are less nutritious than conventional crops, nor did they find any evidence that consuming Bt GMOs is harmful (even when consumed in large quantities, daily, for months at a time Flachowsky et al. 2007 McNaughton et al. 2007 Schrøder et al. 2007 Scheideler et al. 2008 Yuan et al. 2013). Indeed, there is evidence that Bt GMOs are actually safer than their conventional/organic alternatives, because Bt GMOs have reduced mycotoxins (these come from fungi that like to live in holes made by insects Pellegrino et al. 2018).

What about the microbiome?

At this point, I often find that people resort to speculation that the consumption of Bt could disrupt the gut microbiome. First, this argument is not exclusive to GMOs since, as explained earlier, you get Bt toxin for conventional and organic crops as well. Second, multiple studies have looked at the effects of Bt GMO consumption on the gut microbiome, and the results range from “no effect” to (paraphrasing) “slight effect that doesn’t appear to be harmful” (Einspanier et al. 2004 Wiedemann et al. 2007 Buzoianu, et al. 2012, 2013 Yuan y col. 2013). Keep in mind, just about everything affects the microbiome to some degree. So, the relevant question is not, “does it shift the microbiome” but rather, “does it shift it in a way that is harmful?” The evidence to date says that the answer to that question is, “no.”

What about gene transfer?

Another counter argument is that the real danger is that horizontal gene transfer will take place and the genes for Bt will end up either in our genome or the genome of some gut bacteria (horizontal gene transfer is where one organism incorporates another organism’s DNA into its own genome it is basically nature making a transgenic GMO). This is a concern that I frequently hear about GMOs, and it is unmerited for numerous reasons. First, your digestive system does a pretty good job of ripping apart and degrading DNA. It’s not likely that entire genes will make it past the stomach (Rizzi, A. et al. 2012 Yuan et al. 2013). Second, even if they did, why should the one or two genes that we put into a GMO be more concerning than the millions of genes in everything you eat!? When you eat an apple, you ingest the entire genome of an apple (which includes things like genes for producing cyanide) yet I have never heard anyone express concern over horizontal gene transfer from an apple. So, this argument is completely disingenuous. Why should you be concerned about the genes for Bt in a GMO but not concerned about the genes for cyanide in an apple?

Further, bacilo turingiensico (the bacteria that we got the Bt genes from) is an extremely common environmental bacteria. I guarantee you that you have eaten that bacteria numerous times in your life. Further, other bacteria that you have ingested have surely been exposed to bacilo turingiensico before being ingested. In other words, there are plenty of opportunities for Bt horizontal gene transfer without GMOs, yet no one is concerned about them (with good reason). Like so many anti-GMO arguments, this line of reasoning holds GMOs to an extremely different standard than everything else. It’s just not a legitimate concern.

“But I don’t want poisons being produced inside me”

I’ve saved this one for last because it is, quite frankly, silly. Nevertheless, I do encounter it from time to time, so let’s talk about it. This argument asserts that what I have said about doses is wrong, because the crops will continue to produce Bt toxin while inside you (thus creating high doses). The problem with this is obviously that vegetables are not continuing to perform biological processes in your gut. They are dead, chewed up, and digested. This argument is like being worried that swallowing a seed will cause a tree to grow out of your stomach.

The argument that Bt GMOs are dangerous because they “make their own poison” is a nonsense argument. It appeals to emotions and the notion of common sense, rather than scientific evidence or logic. The reality is that Bt toxin is host specific, so while it is fatal to insects at even a very low dose, it is safe for humans at anything other than an absurdly high dose. Further, it has been used as a pesticide in both conventional and organic farming for decades, and the amount of Bt you are exposed to from Bt GMOs is very similar to the amount you are exposed to from regular crops. Bt GMOs have been extensively studied and are extremely safe. Even if you ate thousands of kilograms of produce a day, you still would not receive anything even close to a dangerous dose of Bt.

Finally, you don’t have to take my word for this. There is an extremely strong consensus on this topic in the scientific literature, and I have only cited a tiny handful of the available studies. Here are some literature reviews that are worth reading: WHO/IPCS. 1999, Betz et al. 2000, OECD. 2007, Hammond and Koch. 2012, Koch et al. 2015.


Ver el vídeo: La mantis religiosa, el insecto que se come a su pareja (Febrero 2023).