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Clase 09: Transporte de electrones / producción de ATP - Biología

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Clase 09: Transporte de electrones / producción de ATP

RESPIRACIÓN CELULAR

Gran idea: La respiración celular y la fermentación recolectan energía libre de los azúcares para producir portadores de energía libres (ATP). La energía en los azúcares impulsa las vías metabólicas en las células. La fotosíntesis y la respiración son procesos interdependientes.

1. Todos los sistemas vivos requieren una entrada constante de energía para mantener los sistemas ordenados.

- ¿Qué tiene esto que ver con la 2ª Ley de la Termodinámica?

2. La energía se utiliza para mantener la organización, crecer, reproducirse y mantener la temperatura corporal (endotermos).

- ¿Qué pasaría si cambiara la cantidad de energía libre en un organismo?

3. Tanto los autótrofos como los heterótrofos capturan energía libre, solo que de diferentes formas

4. La respiración celular es la descomposición de la glucosa (C 6 H 12 O 6) en presencia de oxígeno (O 2) para producir energía celular - ATP

C 6 H 12 O 6 + 6O 2 y rarr 6 CO 2 + 6H 2 O + 36 ATP

A. La glucólisis reordena los enlaces en la glucosa, liberando ATP y produciendo piruvato.

B. El piruvato se traslada a las mitocondrias, donde se utiliza en el ciclo de Krebs.

C. En el ciclo de Krebs, se libera dióxido de carbono y se sintetizan 2 ATP.

D. El ciclo de Krebs también produce NADH y FADH2 que se utilizan en la cadena de transporte de electrones

E. La cadena de transporte de electrones produce 32 ATP (quimiosmosis)

El tren de electrones utiliza bombas de hidrógeno y ATPasa para generar ATP. Dónde hemos visto esto antes?

Al final de ETC, los electrones se donan al oxígeno, que se combina y forma agua. Es por eso que necesitamos oxígeno, sin él, el ETC no funcionaría.


Resumen básico del metabolismo de carbohidratos:

1. Glucólisis:

Durante el ejercicio, los niveles hormonales cambian y esta alteración de la homeostasis altera el metabolismo de la glucosa y otras moléculas portadoras de energía. La descomposición de la glucosa para proporcionar energía comienza con la glucólisis. Para empezar, la glucosa ingresa al citosol de la célula o al líquido dentro de la célula sin incluir los orgánulos celulares.

A continuación, la glucosa se convierte en dos moléculas de piruvato de tres carbonos a través de una serie de diez reacciones diferentes.

  • Una enzima específica cataliza cada reacción a lo largo del camino y se genera un total de dos ATP por molécula de glucosa.
  • Dado que el ADP se convierte en ATP durante la descomposición del sustrato de glucosa, el proceso se conoce como fosforilación a nivel de sustrato.
  • Durante la sexta reacción, el gliceraldehído 3-fosfato se oxida a 1,3 bisfosfoglicerato mientras se reduce el dinucleótido de nicotinamida y adenosina (NAD) a NADH, la forma reducida del compuesto.
  • Luego, el NADH se transporta a las mitocondrias de la célula, donde se usa en la cadena de transporte de electrones para generar ATP a través de la fosforilación oxidativa.
  • La enzima más importante en la glucólisis se llama fosfofructoquinasa (PFK) y cataliza la tercera reacción en la secuencia. Dado que esta reacción es tan favorable en condiciones fisiológicas, se conoce como el "paso comprometido" en la glucólisis. En otras palabras, la glucosa se degradará completamente a piruvato después de que haya tenido lugar esta reacción.
  • Teniendo esto en cuenta, la PFK parece ser un excelente sitio de control del metabolismo de la glucosa. De hecho, este es exactamente el caso.

Cuando el ATP o la energía es abundante en la célula, la PFK se inhibe y la descomposición de la glucosa para obtener energía se ralentiza. Por lo tanto, la PFK puede regular la degradación de la glucosa para satisfacer las necesidades energéticas de la célula. Este tipo de regulación es un tema recurrente en bioquímica.

2.Ciclo de Krebs:

El ciclo de Kreb es el ciclo metabólico central del metabolismo de los carbohidratos y todas las vías metabólicas. Hay muchos compuestos que se forman y reciclado durante el ciclo de Krebs (Ciclo del ácido cítrico). Estos incluyen formas oxidadas de Dinucleótido de nictotinamida y adenina (NAD +) y Dinucleótido de flavina y adenina (FAD) y sus contrapartes reducidas: NADH y FADH2. NAD + y FAD son aceptores de electrones y se reducen mientras que los sustratos en el ciclo de Krebs se oxidan y ceden sus electrones.

El ciclo de Krebs comienza cuando el piruvato formado en el citoplasma de la célula durante la glucólisis se transfiere a las mitocondrias, donde se extrae la mayor parte de la energía inherente a la glucosa. En las mitocondrias, el piruvato se convierte en acetil CoA por la enzima piruvato carboxlasa.

En general, Acetil-CoA se condensa con un compuesto de cuatro carbonos llamado oxaloacetato para formar un ácido de seis carbonos. Este compuesto de seis carbonos se degrada a un compuesto de cinco y cuatro carbonos, liberando dos moléculas de dióxido de carbono. Al mismo tiempo, se forman dos moléculas de NADH.

Finalmente, el esqueleto de carbono C-4 sufre tres reacciones adicionales en las que se forman trifosfato de guanosina (GTP), FADH2 y NADH, regenerando así el oxalacetato. FADH2 y NADH pasan a la cadena de transporte de electrones (ver más abajo) que está incrustada en la membrana mitocondrial interna.

3. Cadena de transporte de electrones / fosforilación oxidativa:

GTP es un compuesto de alta energía que se utiliza para regenerar ATP a partir de ADP. Por lo tanto, el propósito principal del ciclo de Krebs es proporcionar electrones de alta energía en forma de FADH2 y NADH para que pasen a la cadena de transporte de electrones.

Los electrones de alta energía contenidos en NADH y FADH2 pasan a una serie de complejos enzimáticos en la membrana mitocondrial.

Tres complejos trabajan en secuencia para recolectar la energía en NADH y FADH2 y convertirla en ATP: NADH-Q reductasa, citocromo reductasa y citocromo oxidasa. El último aceptor de electrones en la cadena de transporte de electrones es el oxígeno. Cada complejo sucesivo tiene una energía más baja que el primero, de modo que cada uno puede aceptar electrones y oxidar eficazmente las especies de energía superior.

En efecto, cada complejo recolecta la energía de estos electrones para bombear protones a través de la membrana interna de la mitocondria, creando así un gradiente de protones. A su vez, esta energía de electro-potencial se convierte en energía química al permitir que el flujo de protones retroceda por su gradiente químico y a través de canales de protones específicos que sintetizan ATP a partir de ADP.

Aproximadamente dos moléculas de ATP se producen durante las reacciones del ciclo de Kreb, mientras que la cadena de transporte de electrones genera aproximadamente de 26 a 30 ATP. En resumen, la oxidación de la glucosa a través de la reducción de NAD + y FADH se acopla a la fosforilación de ADP para producir ATP. Por lo tanto, el proceso se conoce como fosforilación oxidativa.


Clase 09: Transporte de electrones / producción de ATP - Biología

RESUMEN DE LA RESPIRACIÓN CELULAR

NOTA: Se espera que haya estudiado este tema en Biología de la escuela secundaria. Es posible que este tema no se cubra en las conferencias, pero usted es responsable de toda la información en estas notas porque es un trasfondo importante para los temas de este curso, como la fisiología de las células musculares (Capítulo 7). Familiarícese con este material antes de que lleguemos a esos temas en la conferencia. Preste especial atención a los términos en negrita y subrayados.

La respiración celular es la descomposición enzimática de la glucosa (C 6 H 12 O 6) en presencia de oxígeno (O 2) para producir energía celular (ATP):

C 6 H 12 O 6 + 6O 2 y # 174 6 CO 2 + 6H 2 O + 38 ATP

TRES ETAPAS DE LA RESPIRACIÓN CELULAR

& # 9 El ácido pirúvico se difunde en el compartimiento interno de la mitocondria donde ocurre una reacción de transición (Fig. 18-3) que sirve para preparar el ácido pirúvico para entrar en la siguiente etapa de la respiración:

(a) ácido pirúvico & # 174 ácido acético + CO 2 (un producto de desecho del metabolismo celular) + & # 9 & # 9NADH +

(b) ácido acético + coenzima A & # 174 acetil CoA

2. Ciclo del ácido cítrico o TCA: (Fig. 18-3)

& # 9 rendimiento neto de 2 ATP por molécula de glucosa (por 2 acetil CoA)

3. Sistema de transporte de electrones:

LA GLUCOSA COMO FUENTE DE ENERGÍA

& # 9 Las notas anteriores describen el proceso de catabolismo de carbohidratos (glucosa) para la producción de ATP. Cuando el suministro de glucosa es adecuado, como poco después del consumo de una comida, la hormona insulina del páncreas aumenta la formación de glucógeno (glucogénesis) en el hígado. Cuando los niveles de glucosa caen entre las comidas, la hormona glucagón se libera del páncreas y estimula la conversión de glucógeno en glucosa (mediante el proceso de glucogenólisis). Si todos los suministros de glucógeno se agotan, otras sustancias en el cuerpo se convierten en glucosa o productos intermedios que pueden ingresar a la vía de respiración celular descrita anteriormente. La conversión de ácidos grasos (de lípidos) o aminoácidos (de proteínas) en glucosa o productos intermedios se llama gluconeogénesis (pág. 500).

& # 9 Las grasas (lípidos) se almacenan en el tejido adiposo. Estas moléculas de grasa almacenadas se sintetizan en el cuerpo a partir de los productos de degradación de la digestión de las grasas (glicerol y ácidos grasos), en un proceso conocido como lipogénesis (pág. 501). Cuando se necesita como fuente de energía, las reservas de grasa se movilizan, salen del tejido adiposo y se descomponen en glicerol y ácidos grasos en el hígado mediante el proceso de lipólisis. El glicerol se transforma en uno de los productos intermedios de la glucólisis, por lo que entra en la vía de respiración celular. Los ácidos grasos se transforman en una serie de reacciones llamadas beta-oxidación en moléculas de acetil CoA, que ingresan al metabolismo celular en el ciclo de Kreb. Cuando las grasas se utilizan como fuente de energía primaria, como en caso de inanición, ayuno o diabetes no tratada, se produce una cantidad excesiva de acetil CoA y se convierte en acetona y cuerpos cetónicos. Esto produce el dulce olor de la acetona en el aliento, que se nota en un estado diabético.

LA PROTEÍNA COMO FUENTE DE ENERGÍA

Las proteínas se utilizan como fuente de energía solo si la ingesta de proteínas es alta o si las fuentes de glucosa y grasas se agotan, en cuyo caso los aminoácidos de la degradación de las proteínas se convierten en moléculas que pueden ingresar al ciclo del TCA. Estas moléculas son producidas por cualquiera de dos categorías de reacciones que alteran la estructura de los aminoácidos. La transaminación transfiere un grupo amino (NH 2) de un aminoácido a otro, mientras que la desaminación elimina un grupo amino de un aminoácido. A medida que se acumulan, los grupos amino eliminados por el proceso de desaminación se alteran para formar un producto de desecho nocivo (amoníaco), por lo que el hígado los convierte en urea que es excretada por los riñones.


Médico especialista en enfermedades mitocondriales

¿Qué sucede cuando las reacciones críticas de la respiración celular no se desarrollan correctamente? Las enfermedades mitocondriales son trastornos genéticos del metabolismo. Los trastornos mitocondriales pueden surgir de mutaciones en el ADN nuclear o mitocondrial y dan como resultado la producción de menos energía de lo normal en las células del cuerpo. Los síntomas de las enfermedades mitocondriales pueden incluir debilidad muscular, falta de coordinación, episodios similares a un accidente cerebrovascular y pérdida de la visión y la audición. La mayoría de las personas afectadas se diagnostican en la infancia, aunque existen algunas enfermedades de inicio en la edad adulta. La identificación y el tratamiento de los trastornos mitocondriales es un campo médico especializado. La preparación educativa para esta profesión requiere una educación universitaria, seguida de una escuela de medicina con especialización en genética médica. Los genetistas médicos pueden ser certificados por la Junta Americana de Genética Médica y luego asociarse con organizaciones profesionales dedicadas al estudio de la enfermedad mitocondrial, como la Sociedad de Medicina Mitocondrial y la Sociedad de Enfermedades Metabólicas Heredadas.


Clase 09: Transporte de electrones / producción de ATP - Biología

Introducción a la fotosíntesis y el funcionamiento de las células

Fotosíntesis

El proceso neto de la fotosíntesis se describe mediante la siguiente ecuación:

Esta ecuación simplemente significa que el dióxido de carbono del aire y el agua se combinan en presencia de la luz solar para formar azúcares que se libera oxígeno como subproducto de esta reacción.

Reacciones de luz y ciclo de Calvin

Fotosíntesis en un cloroplasto

Algunos términos y definiciones:

  • H2O es agua.
  • O2 es oxígeno.
  • CO2 es dióxido de carbono.
  • El ATP es trifosfato de adenosina.
  • PGA es un ácido fosfoglicérico, un ácido orgánico de tres carbonos (C-C-C).
  • Grana son las membranas apiladas que contienen clorofila.
  • RuBP es el azúcar-fosfato de cinco carbonos (C-C-C-C-C).
  • Rubisco es la enzima ribulosa bisfosfato carboxilasa / oxigenasa. Es la enzima que cataliza la conversión de CO2 al ácido orgánico, PGA. Es la enzima más abundante de la Tierra.

Durante el proceso de fotosíntesis, la luz penetra en la célula y pasa al cloroplasto. La energía luminosa es interceptada por moléculas de clorofila en las pilas de granal. Parte de la energía luminosa se convierte en energía química. Durante este proceso, se agrega un fosfato a una molécula para provocar la formación de ATP. El tercer enlace químico fosfato contiene la nueva energía química. El ATP luego proporciona energía a algunas de las otras reacciones fotosintéticas que están causando la conversión de CO2 en azúcares.

Mientras continúan las reacciones anteriores, CO2 se está difundiendo en el cloroplasto. En presencia de la enzima Rubisco, una molécula de CO2 se combina con una molécula de RuBP, y el primer producto de esta reacción son dos moléculas de PGA.

El PGA luego participa en un ciclo de reacciones que resultan en la producción de azúcares y en la regeneración de RuBP. Entonces, el RuBP está disponible para aceptar otra molécula de CO2 y hacer más PGA.

    Las longitudes de onda de la luz solar entre 400 nm y 700 nm son las longitudes de onda que son absorbidas por la clorofila y que impulsan la fotosíntesis.

Incidente de energía en una hoja

  • 75% se evapora
  • 15% se refleja
  • El 5% se transmite a través de la hoja.
  • El 4% se convierte en energía térmica.
  • El 1% se utiliza en la fotosíntesis.

¿Cómo conocemos la O?2 se deriva de H2O durante la fotosíntesis?

  • El 18 O es un isótopo pesado de oxígeno.
  • H2 18 O + CO2 rinde 18 O2
  • H2O + C 18 02 produce O2

¿Cómo sabemos cuáles son los primeros productos de la fotosíntesis?

El 14 C es un isótopo radiactivo de carbono. 14 CO2 se expone durante un breve período a una planta verde que realiza una fotosíntesis en presencia de luz solar. Inmediatamente después de la exposición al 14 CO2, el tejido fotosintético de la planta muere sumergiéndolo en alcohol hirviendo y cesan todas las reacciones bioquímicas. Todos los compuestos químicos en el tejido muerto se extraen y estudian para determinar cuál de ellos posee el 14 C. Después de la exposición más breve al 14 CO2, el único compuesto químico que poseía 14 C era PGA (ácido fosfoglicérico, una molécula de tres carbonos). Después de períodos más prolongados de exposición, gran parte del 14 C se encontró en una variedad de compuestos, incluida la glucosa. Variando la duración del período de exposición fue posible identificar la secuencia de las reacciones que conducen de la PGA a la glucosa.

Esta investigación fue realizada por el Prof. Melvin Calvin y sus colegas de la Univ. de California, Berkeley. Calvino recibió el premio Nobel por este trabajo.

Metabolismo

Glucólisis:

Fermentación:

Respiración celular:

Glucosa (un azúcar):

La respiración es lo opuesto a la fotosíntesis y se describe mediante la ecuación:

En pocas palabras, esta ecuación significa que el oxígeno se combina con los azúcares para romper los enlaces moleculares, liberando la energía (en forma de ATP) contenida en esos enlaces. Además de la energía liberada, los productos de la reacción son dióxido de carbono y agua.

En las células eucariotas, la respiración celular comienza con el transporte de los productos de la glucólisis a las mitocondrias. Una serie de vías metabólicas (el ciclo de Krebs y otras) en las mitocondrias dan como resultado una mayor ruptura de los enlaces químicos y la liberación de ATP. CO2 y H2O son productos finales de estas reacciones. El rendimiento máximo teórico de la respiración celular es de 36 ATP por molécula de glucosa metabolizada.

** Tenga en cuenta que la fotosíntesis es una reacción de reducción-oxidación, al igual que la respiración (consulte el manual sobre reacciones redox de la conferencia sobre Microbios). En la respiración, la energía se libera de los azúcares cuando los electrones asociados con el hidrógeno se transportan al oxígeno (el aceptor de electrones) y se forma agua como subproducto. Las mitocondrias utilizan la energía liberada en esta oxidación para sintetizar ATP. En la fotosíntesis, el flujo de electrones se invierte, el agua se divide (no se forma) y los electrones se transfieren del agua al CO2 y en el proceso la energía se utiliza para reducir el CO2 en azúcar. En respiración, el rendimiento energético es de 686 kcal por mol de glucosa oxidada a CO2, mientras que la fotosíntesis requiere 686 kcal de energía para impulsar los electrones del agua a sus posaderos de alta energía en el azúcar reducido, la luz proporciona esta energía.


El sitio de preguntas sobre bioquímica

Como se describió en un post anterior, los inhibidores de la Cadena de Transporte de Electrones son sustancias que se unen a algunos de los componentes del ETC bloqueando su capacidad para cambiar de forma reversible de un estado oxidado a un estado reducido.

Esta inhibición da como resultado la acumulación de formas reducidas antes del punto de inhibición y formas oxidadas de los componentes del ETC aguas abajo (adelante) del punto de inhibición.

Dado que no se libera energía, la síntesis de ATP también se detiene. Los inhibidores conocidos más importantes de la ETC son Amital, Rotenona, Antimicina A, CO, Azida de Sodio y Cianuros.

Amytal , un barbitúrico y Rotenona, un producto vegetal utilizado como insecticida y pesticida, bloquea el ETC entre NADH deshidrogenasa (Complejo I) y CoQ.

En consecuencia, impiden la utilización de NADH como sustrato. Por el contrario, el flujo de electrones resultante de la oxidación del Complejo II no se ve afectado, porque estos electrones ingresan por QH2, más allá del bloque.

El efecto de Amytal se ha observado in vitro, ya que la intoxicación con amytal y otros barbitúricos in vivo afecta principalmente al SNC al actuar sobre los canales iónicos sensibles a GABA, efecto no relacionado con la acción de Amytal sobre el Complejo I.

Las intoxicaciones por rotenona son muy raras. De hecho, algunas tribus humanas solían atrapar peces esparciendo extractos de plantas que contenían rotenona en el agua, y esta sustancia era absorbida fácilmente por los peces a través de las branquias. Estos peces fueron consumidos posteriormente sin efectos secundarios notables en humanos, ya que la rotenona es absorbida con mucha dificultad por el tracto gastrointestinal. Por lo general, cuando se toma en forma concentrada, la acción irritante en las mucosas provoca vómitos.

Es interesante notar que Rotenone y MPTP (una neurotoxina), cuando se administra por vía intravenosa, interfiere al mismo tiempo con el funcionamiento del Complejo I y una enfermedad similar al Parkinson. Estas sustancias afectan a las neuronas primarias en la sustancia negra aparentemente la secuencia es: deterioro del Complejo I, deterioro del metabolismo mitocondrial, acumulación de radicales libres, muerte celular, liberación de compuestos tóxicos y destrucción de otras células.

Antimicina A es un antibiótico producido por Streptomyces griseous que se ha utilizado como piscicida para el control de algunas especies de peces. La antimicina A interfiere con el flujo de electrones del citocromo BH en el Complejo III (Q-citocromo C oxidorreductasa). En presencia de esta sustancia, el citocromo bH puede reducirse pero no oxidarse, en consecuencia, en presencia del citocromo antimicina A C permanece oxidado, al igual que los citocromos a y a3 que están por delante.

Monóxido de carbono (CO) es responsable de más del 50% de las muertes por intoxicación en todo el mundo. Es incoloro e inodoro; altos niveles pueden resultar de la combustión incompleta de combustibles: los escapes del motor y el horno son fuentes importantes. El tabaquismo aumenta los niveles de CarboxiHb.

La intoxicación por monóxido de carbono causa un deterioro en el suministro y la utilización de oxígeno a nivel celular. La afinidad de la Hb por el CO es casi 300 veces mayor que la del oxígeno. Un ambiente en el que hay 100 ppm de CO es suficiente para formar un 16% de carboxihemoglobina. La situación empeora ya que la unión de CO a uno de los grupos Hem de la hemoglobina aumenta la afinidad de los otros tres grupos Hem por el oxígeno, por lo que la entrega de oxígeno a los tejidos se ve muy afectada. El cerebro y el corazón, que tiene un alto consumo de oxígeno, son los más afectados. La mioglobina tiene una afinidad aún mayor por el CO que la hemoglobina. Como consecuencia de la unión del CO a estas moléculas, el funcionamiento del corazón está muy deteriorado y el paciente presenta hipotensión severa. Como se describió anteriormente, esta intoxicación es una causa importante de muerte en todo el mundo.

La afinidad de los componentes de la cadena respiratoria por el CO es menor que por el oxígeno,

pero dado que el estado clínico no se correlaciona muy bien con los niveles de carboxihemoglobina, se considera que la inhibición de la citocromo oxidasa por CO también juega un papel en la intoxicación por CO. El CO se une a la forma reducida de hierro en los grupos Hem (Fe ++) en la citocromo oxidasa

Por el contrario, en cianuro intoxicación la inhibición de la cadena respiratoria tiene un papel principal. La intoxicación por cianuro se puede observar con relativa frecuencia en pacientes con inhalación de humo de incendios residenciales o industriales. También en personas relacionadas profesionalmente con el cianuro o derivados en determinadas industrias. El envenenamiento intencional se puede observar en personas suicidas con acceso a compuestos de cianuro. El cianuro afecta prácticamente a todas las metaloenzimas, pero su principal toxicidad deriva de la unión al Fe +++ en los grupos Hem en la citocromo oxidasa, inhibiendo el funcionamiento de la Cadena de Transporte de Electrones. Como consecuencia, las reacciones redox en la cadena respiratoria se detendrán, no se liberará energía, las bombas de protones no funcionarán, por lo que no regresarán a través del Complejo V, y la producción de ATP cesará (pregunta relacionada aquí).

Azidas Tienen una acción sobre la cadena respiratoria muy similar al cianuro, inhibiendo los grupos Hem de los citocromos en la Citocromo Oxidasa (Complejo IV). Las azidas se utilizan como propulsores en airbags, en la industria de detonantes (explosivos) y como conservante de sueros y reactivos. Se han informado algunos casos de intoxicación por azidas en humanos.

Puede encontrar más información sobre estos inhibidores de la Cadena de Transporte de Electrones en estos enlaces:


Discusión

Las algas se ven afectadas negativamente por varios factores ambientales, como los desequilibrios de nutrientes, la radiación, la salinidad y las temperaturas extremas, que repercuten negativamente en su supervivencia y desarrollo 22. Entre estos factores ambientales, los elementos nutrientes se consideran los principales factores que limitan la supervivencia, el crecimiento y la productividad de las algas 23. La limitación de N, uno de los elementos nutritivos más importantes, reduce el CO2 asimilación 24, aumentando así la acumulación de NADPH y el exceso de poder reductor provoca estrés oxidativo. Una escasez de aceptores de electrones (NADP + o Fd oxidado) de PS I debido al bajo nivel de CO2 La actividad de fijación redujo la eficiencia de la fotoquímica de PS II impulsada por LEF 25, que reprimió la producción de ROS al facilitar el consumo de poder reductor en exceso y evitó la sobrerreducción de células en un estado redox 26,27. Tanto la fotosíntesis como la respiración se inhibieron en C. sorokiniana Células C3 sometidas a estrés por inanición de N, como lo demuestra la tasa de respiración reducida, la tasa de fotosíntesis, la eficiencia fotoquímica 16 y la tasa de LEF (Fig. 1). Sin embargo, la tasa de LEF disminuida dio como resultado una disminución en la producción de ATP (Fig. 2) debido a una reducción del gradiente de protones transmembrana generado por LEF. Las tasas de CEF aumentaron para compensar la pérdida en la producción de ATP (Fig. 1). Gao, et al. 28 implicó que la LEF fue abolida en desecados Ulva sp., mientras que la actividad cíclica de PSI estaba significativamente elevada, todavía estaba activa a niveles severos de desecación y podría restaurarse más rápido que la actividad de PSII, concluyendo que el CEF impulsado por PSI podría proporcionar tolerancia a la desecación y flexibilidad adicional para la fisiología celular de Ulva sp. en condiciones de desecación. Además, Gao, et al. 29 también informaron que el CEF alrededor de PSI todavía estaba activo y aumentó significativamente después de la inactivación de LEF luego de la desecación severa de las macroalgas intermareales. Porphyra haitanensis, lo que sugiere CEF en P. yezoensis desempeñó un papel fisiológico importante durante la desecación y la rehidratación 30. Joliot y Joliot 31 demostraron que la inhibición de LEF en ausencia de CO2 estimuló CEF y también indujo la formación de un gran gradiente de protones. Del mismo modo, en C. reinhardtii mutantes desprovistos de Rubisco o ATPasa, donde el poder reductor no puede usarse para la fijación de carbono, el CEF fue estimulado y podría operar en condiciones aeróbicas para soportar un modelo de competencia simple, de modo que el exceso de poder reductor se reciclara para igualar la demanda de ATP 14.

Los compuestos o metabolitos con características especiales se sintetizan en las células en respuesta a la limitación de N o al hambre. Por ejemplo, los lípidos / triacilgliceroles (TAG) a menudo se acumulan en células de microalgas sujetas a limitación de N o hambre 2,9,12,16, que es la base técnica de la producción de biodiésel a base de algas. Mientras que la biosíntesis de lípidos inducida por la inanición de N requiere ATP, tanto la fotofosforilación operada por LEF como la fosforilación oxidativa respiratoria disminuyeron significativamente y no pudieron suministrar suficiente ATP 16. Nuestros resultados sugieren que el aumento de la tasa de CEF, que genera un gradiente de protones a través de la membrana tilacoide, contribuyó a la producción de ATP para la síntesis de TAG en C. sorokiniana C3 bajo hambre de N (Figuras 1 y 2). Además, demostramos que un aumento en la tasa de CEF impulsa la producción de ATP, que es necesario para la síntesis de lípidos neutros en condiciones de inanición de N (Fig. 3).

Ca 2+ es un segundo mensajero intracelular ubicuo en las vías de transducción de señales que transmiten estímulos ambientales en las plantas 32. Los cambios específicos en los niveles de Ca 2+ citosólico se producen cuando las plantas o microalgas se exponen a diversas tensiones ambientales y las señales de Ca 2+ transfieren estímulos extracelulares a las células para regular la respuesta a las tensiones 33. Anteriormente sugerimos que, al transducir señales de estrés extracelular en la célula y regular la señal de Ca 2+ en la síntesis de lípidos neutros, la transducción de señales de Ca 2+ juega un papel importante en el mecanismo de respuesta de Clorella sp. Hambre de C2 a N 18. En este estudio, encontramos que el nivel citosólico de Ca 2+ en C. reinhardtii El 137AH también aumentó y formó una señal de Ca 2+ durante la síntesis de lípidos neutros bajo privación de N (Fig. 5). CaM y CAS localizado en cloroplasto transmitieron además la señal de Ca 2+ al cloroplasto para regular CEF y producir una respuesta apropiada (Fig. 6). Además, Terashima, et al. 19 mostraron la regulación dependiente de Ca 2+ de CEF a través de CAS localizado en cloroplasto. Por lo tanto, la transducción de señales de Ca 2+ contribuye a la síntesis de lípidos neutrales al regular CEF a través de CaM y CAS.

De acuerdo con un estudio previo 16, mostramos que la inanición de N finalmente resulta en estrés oxidativo en Clamidia (Figura 4). Durante la formación de gotas de aceite inducidas por la inanición de N, la energía luminosa absorbida no pudo ser consumida de manera efectiva por la LEF regulada a la baja (Fig. 1) y resultó en la producción de ROS en las células (Fig. 4). Además, el consumo reducido de NADPH en la siguiente fijación de carbono también provoca que se acumule un exceso de poder reductor, lo que a su vez conduce al estrés oxidativo 25. El CEF estimulado (Figuras 1 y 5) protege los fotosistemas del estrés oxidativo, posiblemente (1) disipando directamente la energía luminosa para impulsar la transferencia de electrones y la formación del gradiente de protones para la síntesis de ATP (que luego podría energizar la vía de biosíntesis de lípidos) y (2) aumentar la producción de ATP para reducir la relación ATP / NADPH. Por lo tanto, como una importante vía de transferencia de electrones, el CEF estimulado mediado por Ca 2+ complementó el LEF deprimido en fotosistemas bajo privación de N, lo que sugiere el papel clave en la protección y mantenimiento del funcionamiento de los fotosistemas.

Por lo tanto, como un modo de funcionamiento importante de la cadena fotosintética en los fotosistemas, el CEF desempeña muchas funciones reguladoras en los procesos fisiológicos celulares además de la producción de ATP. Con base en los datos de nuestro estudio anterior 16,21 y el presente estudio, proponemos un escenario (Fig.7) en el que una serie de mecanismos se desencadenan secuencialmente en las algas verdes productoras de aceite en respuesta a una mayor demanda de ATP para producir lípidos neutros. y reequilibrar el desequilibrio ATP / NADPH resultante de la inhibición de la fotofosforilación impulsada por LEF y fosforilación oxidativa respiratoria (Fig. 3). Cuando las algas se cultivan en condiciones suficientes de N, la fotofosforilación impulsada por la cadena fotosintética en los fotosistemas y la fosforilación oxidativa respiratoria proporcionan la mayor parte del ATP para los procesos celulares y mantienen el equilibrio ATP / NADPH 13,14,15. Sin embargo, cuando las algas están expuestas a la inanición de N, estos mecanismos no logran disipar el exceso de energía lumínica y NADPH y no compensan el déficit de ATP, ya que la fotofosforilación impulsada por LEF y la fosforilación oxidativa respiratoria se inhiben 16. Como consecuencia, los estímulos ambientales son reconocidos por sensores de membrana y activan los canales de Ca 2+ en la membrana celular (plasmalema) y las membranas de las reservas de calcio intracelulares a través de una serie de reacciones de fosforilación 18, todas las cuales aumentan rápidamente los niveles de Ca 2+ en el citoplasma (Fig. 5). La señal de Ca 2+ se transmite al cloroplasto a través de interacciones con CaM y / o CAS localizado en cloroplasto para aumentar la tasa de CEF mediada por PGRL1 alrededor de PS I para impulsar la formación de un gradiente de protones transmembrana y luego activar la ATP sintetasa para producir más ATP para la síntesis de lípidos neutrales, reequilibre el equilibrio ATP / NADPH y recicle el exceso de energía luminosa en los fotosistemas para prevenir la producción de ROS.

Regulación de la síntesis de lípidos neutros en microalgas sometidas a inanición de N.

Cuando las microalgas están expuestas a la inanición de N, la fotofosforilación y la fosforilación oxidativa respiratoria, las principales fuentes de ATP se inhiben y hay escasez de ATP. Los estímulos ambientales resultantes son reconocidos por sensores de membrana y los sensores activan los canales de Ca 2+ en el plasmalema y las membranas de las reservas de calcio intracelular a través de una serie de reacciones de fosforilación, todo lo cual resulta en aumentos rápidos de los niveles de Ca 2+ en el citoplasma. . Las señales de Ca 2+ se transmiten además al cloroplasto a través de interacciones con CaM y / o CAS localizado en cloroplasto para inducir el aumento de la tasa de CEF mediada por PGRL1 alrededor de PS I para impulsar la formación de un gradiente de protones transmembrana y luego activar la ATP sintetasa para producir más ATP para la síntesis de lípidos neutros, reequilibrar el equilibrio ATP / NADPH y reciclar el exceso de energía luminosa en los fotosistemas para prevenir la producción de ROS.

En resumen, para compensar la reducción en la síntesis de ATP durante la inanición de N, las microalgas aumentan la tasa de CEF mediada por PGRL1 alrededor de PS I. Este mecanismo está regulado por una vía de transducción de señales de Ca 2+ que involucra CaM y / o CAS. Al mismo tiempo, CEF también reequilibra el equilibrio ATP / NADPH y recicla el exceso de energía luminosa en los fotosistemas para evitar la producción de ROS, que desempeñó un papel clave en la protección de los fotosistemas.


Como se describió en una publicación anterior, los inhibidores de la cadena de transporte de electrones son sustancias que se unen a algunos de los componentes del ETC bloqueando su capacidad para cambiar de forma reversible de un estado oxidado a un estado reducido.

Esta inhibición da como resultado la acumulación de formas reducidas antes del punto de inhibición y formas oxidadas de los componentes del ETC aguas abajo (adelante) del punto de inhibición.

Dado que no se libera energía, la síntesis de ATP también se detiene. Los inhibidores conocidos más importantes de la ETC son Amital, Rotenona, Antimicina A, CO, Azida de Sodio y Cianuros.

Amytal , un barbitúrico y Rotenona, a plant product used as insecticide and pesticide, block the ETC between NADH dehydrogenase (Complex I) and CoQ.

Consequently, they prevent the utilization of NADH as a substrate. On the contrary, electron flow resulting from the oxidation of Complex II is not affected, because these electrons enter through QH2, beyond the block.

The effect of Amytal has been observed in vitro, since the intoxication with amytal and other barbiturates in vivo affect mainly the CNS by acting on GABA-sensitive ion channels, an effect not related to the action of Amytal on Complex I.

Rotenone intoxications are very rare. In facts, some human tribes used to catch fishes by spreading plant extracts containing rotenone in the water, and this substance was easily absorbed by the fishes through the gills. These fishes were eaten later without notable side effects in humans, since rotenone is absorbed very difficult by the gastrointestinal tract. Usually, when taken in a concentrated form, irritating action in mucoses causes vomits.

It is interesting to note that Rotenone and MPTP (a neurotoxin), when administered in vein, cause at the same time interference with the functioning of Complex I and a Parkinson-like disease. These substances affect primary neurons in substancia nigra apparently the sequence is: impairment of Complex I, impairment of mitochondria metabolism, accumulation of free radicals, cell death, release of toxic compounds and destruction of other cells.

Antimycin A is an antibiotic produced by Streptomyces griseous that has been used as a piscicide for the control of some fish species. Antymicine A interferes with electron flow from cytochrome BH in Complex III (Q-cytochrome C oxidoreductase). In the presence of this substance, cytochrome bH can be reduced but not oxidized, consequently, in the presence of antimycin A cytochrome C remains oxidized, as do the cytochromes a y a3 that are ahead.

Carbon monoxide (CO) is responsible for more than 50 % of death by poisoning worldwide. It is colorless and odorless high levels can result from incomplete combustion of fuels: engine and furnace exhausts are important sources. Tobacco smoking increases CarboxyHb levels.

Carbon monoxide intoxication causes impaired oxygen delivery and utilization at the cellular level. The affinity of Hb for CO is almost 300 times higher than for Oxygen. An environment in which there is 100 ppm of CO is enough to form 16 % carboxyhemoglobin. The situation is worsen since the binding of CO to one of the Hem groups of Hemoglobin increases the affinity of the other three Hem groups for Oxygen, so the delivery of Oxygen to tissues is very affected. The brain and the heart, that has a high Oxygen consumption, are the most affected. Myoglobin has even a greater affinity for CO than Hemoglobin. As a consequence of the binding of CO to these molecules, the heart functioning is very impaired and the patient presents sever hypotension. As described above, this intoxication is an important cause of death worldwide.

The affinity of respiratory chain components for CO is lower than for Oxygen,

but since the clinical status does not correlate very well with the carboxyhemoglobin levels, it is considered that the inhibition of Cytochrome Oxidase by CO also plays a role in CO intoxication. CO binds to the reduced form of iron in Hem groups (Fe++) in cytochrome Oxidase

On the contrary, in cianuro intoxication the inhibition of the respiratory chain has a primary role. Intoxication by cyanide can be seen relatively frequent in patients with smoke inhalation from residential or industrial fires. Also in persons related professionally with cyanide or derivatives in certain industries. Intentional poisoning can be seen in suicidal persons with access to cyanide compounds. Cyanide affects practically all metalloenzymes, but its principal toxicity derives from the binding to the Fe+++ in the Hem groups in cytochrome Oxidase, inhibiting the functioning of the Electron Transport Chain. As a consequence, redox reactions in the respiratory chain will stop, energy will not be released, proton pumps will not function, so they will not return through Complex V, and the production of ATP will cease (Related question here).

Azides have an action on the respiratory chain very similar to cyanide, inhibiting the Hem groups of cytochromes in Cytochrome Oxidase (Complex IV). Azides are used as propellants in airbags, in detonant (explosive) industry and as preservative of sera an reagents. Some cases of azide intoxication in humans have been reported.

You can find more information about these inhibitors of the Electron Transport Chain in these links:


Principles of Myocardial Metabolism as They Relate to Imaging

Glucose Metabolism

Glucose represents the other major fuel of the heart. The initial transport of glucose across the cell surface membrane represents the rate-limiting step of glucose metabolism and is mediated by facilitative glucose transporters (GLUTs). 6 Of the 13 described GLUTs, only two, GLUT1 and GLUT4, are expressed to a significant degree in the heart. GLUT1 is present mostly on the cardiomyocyte cell surface and is responsible for basal glucose uptake. In contrast, GLUT4 exists both on the cell surface and in an intracellular pool of membrane vesicles that can translocate to the cell surface in response to insulin ( Fig. 2-3 ). It is therefore GLUT4 translocation that is responsible for insulin-stimulated glucose uptake in the insulin-sensitive tissues of the heart, skeletal muscle, and adipose tissue. The translocation of GLUT4 is also responsible for the enhanced glycolysis observed during ischemia, although the mechanism of this translocation is independent of the insulin signaling pathway as described later in this chapter. 7–9

Once inside the cardiac myocyte, glucose enters into the glycolytic pathway. Although the glycolytic pathway includes 10 separate enzymatic reactions, three reactions play critical roles in regulating glycolytic flux in the heart. The first is the phosphorylation of glucose by hexokinase glucose-6-phosphate cannot be transported back out of the cell by the glucose transporters and therefore is trapped in the cell. This initial step in the glycolytic pathway requires energy from the hydrolysis of ATP to Adenosine diphosphate (ADP). It is also this reaction that is at the center of viability assessment, which is discussed later in detail. The glucose-6-phosphate that is produced by the hexokinase reaction sits at a branch point and either may continue in the glycolytic pathway or may be shunted into glycogen synthesis. In times of adequate provision of myocardial substrates, glycogen is synthesized for use during metabolic and hemodynamic stress.

The second regulatory step of glycolysis is catalyzed by phosphofructokinase 1 (PFK-1), which converts fructose 6-phosphate to fructose 1,6-bisphosphate and, as with the hexokinase reaction, requires the hydrolysis of ATP to ADP. The activity of PFK-1 is decreased by increases in the cytosolic content of ATP. Therefore, when the energy charge of the cytosol is high, that is, there is abundant ATP, PFK-1 inactivation will decrease glycolysis. The end result is a shunting of glucose to storage as glycogen for use when ATP stores fall.

PFK-1 is also inhibited by citrate, which increases when there is sufficient TCA cycle flux to meet the energetic needs of the cell. This inhibition of glycolysis at the level of PFK-1 by ATP and citrate is the basis of a critical aspect of myocardial metabolism that regulates substrate selection: the glucose/fatty acid, or Randle, cycle. The oxidation of fatty acids in the mitochondria results in an increase in both ATP and citrate, which inhibits PFK-1 and thereby reduces glucose uptake. 10 The operation of the Randle cycle has important implications with respect to myocardial substrate utilization under physiologic conditions such as the transition from the postprandial state, in which insulin stimulation and abundant circulating glucose lead to increased reliance on glucose, to the fasting state, in which the greater concentration of free fatty acids increases fatty acid metabolism, and disease states such as diabetes, in which there is a persistent increase in the free fatty acid concentration.

PFK-1 is also inhibited by decreases in the intracellular pH, which is important in the setting of myocardial ischemia. Specifically, with profound myocardial ischemia (i.e., a > 95% reduction in myocardial blood flow), the lactate and hydrogen ions produced by anaerobic glycolysis cannot be washed out of the myocyte, and the intracellular pH drops dramatically, resulting in cellular damage. The inhibition of PFK-1 by such a drop in pH during severe ischemia slows the production of hydrogen ions. However, this comes at the cost of diminished generation of ATP by anaerobic glycolysis. Because ATP cannot be generated by oxidative metabolism in this setting, this degree of ischemia represents a critical metabolic state in which irreversible myocyte damage can occur if adequate blood flow is not restored.

The third step of glycolysis that contributes to the regulation of glucose uptake and its ultimate conversion to pyruvate is catalyzed by glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase, which converts glyceraldehyde 3-phosphate to 1,3-bisphosphoglycerate through an oxidation-reduction reaction. While glyceraldehyde 3-phosphate is oxidized to 1,3-bisphosphoglycerate, NAD is reduced to NADH2. Like many of the reactions of the glycolytic pathway, the reaction catalyzed by glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase can be inhibited by the accumulation of its end products. Under normal conditions, the majority of NADH2 that is formed is transported to the mitochondria through the malate/aspartate shuttle to drive the electron transport chain and does not cause inhibition of glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase. With ischemia, in which glycolysis is enhanced but the NADH2 that is produced by the glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase reaction is not utilized by the mitochondria, cytosolic NADH2 can accumulate. With mild to moderate ischemia, when there is sufficient blood flow to remove the end products of glycolysis, lactate dehydrogenase will convert pyruvate to lactate with the concomitant oxidation of NADH2 back to NAD. Under these conditions, glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase will not be inhibited. However, with severe ischemia, there is insufficient washout of metabolic end products, and pyruvate cannot be converted to lactate. The resulting accumulation of NADH2 will inhibit glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase and thereby inhibit anaerobic glycolysis.

Once glucose is metabolized to pyruvate, it is transported into the mitochondria, where it is converted to acetyl-CoA through the action of pyruvate dehydrogenase (PDH). PDH is a multienzyme complex that is regulated by the metabolic status of the cell. Specifically, PDH is inhibited by increased [NADH2]/[NAD] and [acetyl-CoA]/[CoASH] ratios, both of which occur when there is a relative overabundance of NADH2 and acetyl-CoA that outstrips the ability of the mitochondria to utilize these metabolites. 11 This regulation of PDH activity is mediated by PDH kinase, which phosphorylates and thereby inactivates the PDH complex. In the setting of enhanced fatty acid oxidation, flux through PDH is inhibited by increased PDH kinase activity, 12 providing another level of regulation of substrate selection in the heart. Conversely, PDH activity can be increased by dephosphorylation, which occurs in response to insulin stimulation. 13 In addition, PDH can be activated by increases in workload through a calcium-dependent mechanism.

In addition to fatty acids and glucose, lactate can be a significant source of ATP production in the myocardium. This is especially true during exercise because the lactate that is released by exercising muscle is avidly taken up by myocardium through the monocarboxylic acid transporter. This exogenous lactate is converted to pyruvate through the action of lactate dehydrogenase, which now will produce additional NADH2 through the reverse of the reaction described earlier. Because of the high content of lactate dehydrogenase in the myocardium, this enzyme is not rate limiting for lactate metabolism. Rather, it is the regulation of PDH that determines the utilization of lactate by the heart.


Cellular respiration steps

4 distinct steps of cellular respiration include:

  1. Glycolysis pathway (Embden–Meyerhof pathway)
  2. The transition reaction (oxidative decarboxylation)
  3. Krebs cycle (citric acid cycle)
  4. Oxidative phosphorylation in mitochondria

Glycolysis pathway (Embden–Meyerhof pathway)

“Glycolysis” - breaking sugar.

During this stage, the six-carbon glucose is broken down into 2 molecules of three-carbon pyruvate.

los pyruvate can be used without oxygen in the process of fermentation, but no further ATP is produced during this process.

If oxygen is present, the pyruvate molecules enter the mitochondria and the process of aerobic cellular respiration can occur.

The transition reaction

En the transition reaction each pyruvate is decarboxylated by the oxidative activity of NAD + .

This reaction changes a three-carbon pyruvate to a two-carbon acetyl group. This smaller molecule combines with coenzyme A to form acetyl-CoA.

The Krebs cycle

The Krebs cycle is a cyclical metabolic pathway located in the matrix of a mitochondrion. Only one ATP molecule results from one cycle of this metabolic pathway.

Fosforilación oxidativa

Oxidative phosphorylation in mitochondria requires oxygen to produce ATP by chemiosmosis - the movement of concentrated H + ions through a special protein complex.

Oxidative phosphorylation relies on the electron transport chain. This is a series of molecules that are embedded on the inner membrane of the mitochondrion.