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¿Qué decide la periodicidad nocturna de las microfilarias?

¿Qué decide la periodicidad nocturna de las microfilarias?


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Las microfilarias, que son las larvas de gusanos filariales, muestran una periodicidad nocturna de entrada a la sangre en el sur de Asia y China. Esto coincide con los hábitos de morder de su vector. La misma especie en Malasia, las larvas están presentes durante el día y la noche, pero alcanzan su punto máximo en momentos específicos (subperiódicos). El vector tiene diferentes hábitos de alimentación.

Es comprensible que esto sea beneficioso para el gusano.

¿Cuáles son las señales que usa el gusano para comprender el día y la noche?

Al parecer, invertir el ciclo de sueño y vigilia también invierte la periodicidad de las larvas de nocturna a diurna.


Examen microscópico de sangre para la demostración de microfilarias

Dado que algunas especies exhiben periodicidad (es decir, circulación de microfilarias en mayor número en determinados momentos del día), la sangre debe recolectarse en el momento correcto para mejorar las posibilidades de detección. Para Wuchereria bancrofti y Brugia malayi mostrando periodicidad nocturna, la sangre debe recolectarse por la noche entre las 10 p.m. hasta las 4 a.m. Las microfilarias están presentes en mayor número en la sangre capilar que en la sangre venosa, por lo que se prefiere la punción cutánea. Por lo general, las microfilarias son escasas en sangre periférica, por lo que pueden ser necesarias técnicas de concentración para su demostración.

Se pueden utilizar los siguientes métodos microscópicos para la detección de microfilarias en sangre periférica:

  • Frotis de sangre espesa
  • Técnicas de concentración: filtración de membrana, centrifugación de microhematocrito, técnica de sangre venosa lisada, técnica de sangre capilar lisada.

Web de diversidad animal

Dirofilaria immitis se encuentra en muchas regiones tropicales, subtropicales y templadas del mundo, particularmente en áreas húmedas y valles fluviales donde las condiciones ambientales albergan la reproducción de mosquitos vectores.

El huésped intermedio puede pertenecer a varias especies de mosquitos como Aedes, Anopholes y Culex. El huésped definitivo principal de D. immitis es el perro. Sin embargo, otros huéspedes definitivos anormales son los gatos (produce un síndrome diferente al del perro), zorros, coyotes, lobos, leones marinos, focas comunes, hurones de laboratorio, caballos, osos, mapaches, glotones, ratas almizcleras y pandas rojos. Las larvas no crecen hasta convertirse en adultos en humanos. (Aranda, et al., Junio ​​de 1998 Sloss y Bendbrook, 1961)

  • Regiones de hábitat
  • templado
  • tropical
  • terrestre
  • Biomas terrestres
  • desierto o duna
  • sabana o pradera
  • chaparral
  • bosque
  • selva
  • bosque de matorrales
  • montañas
  • Biomas Acuáticos
  • lagos y estanques
  • Rios y corrientes
  • piscinas temporales
  • costero
  • Humedales
  • pantano
  • pantano
  • pantano
  • Otras características del hábitat
  • urbano
  • suburbano
  • agrícola
  • ribereño

Descripción física

Dirofilaria immitis es un gusano blanco cilíndrico y delgado. Como nematodo, tiene una cutícula con tres capas externas principales hechas de colágeno y otros compuestos. Las capas externas no son celulares y son secretadas por la epidermis. La capa de la cutícula protege a los nematodos para que puedan invadir el tracto digestivo de los animales.

Los nematodos tienen músculos longitudinales a lo largo de la pared del cuerpo. Los músculos están dispuestos oblicuamente en bandas. Los cordones nerviosos dorsales, ventrales y longitudinales están conectados al cuerpo principal del músculo.

Ambos sexos son diferentes. El macho adulto, que mide 12-16 cm, es más pequeño que la hembra adulta, que mide 25-30 cm. El macho tiene un extremo posterior enrollado en espiral y una cola con muchas alas, que son engrosamientos de la cutícula. La parte posterior de la hembra es recta. Ambos sexos tienen boca, esófago filariforme, poro anal, poro excretor y anillo nervioso. El macho tiene una vesícula seminal y un testículo, mientras que la hembra tiene un ovario y un oviducto.

Las larvas, llamadas microfilarias, miden entre 307 y 322 micrómetros de largo y entre 6,7 y 7,1 micrómetros de ancho. Tienen un extremo posterior recto independientemente del sexo y un extremo anterior cónico. No tienen gancho cefálico y no están envainados. (Barnes, 1987 Brusca y Brusca, 2003 Soulsby, 1968)

  • Otras características físicas
  • ectotérmico
  • heterotermico
  • simetría bilateral
  • Dimorfismo sexual
  • hembra más grande
  • sexos con formas diferentes
  • Longitud del rango de 12 a 30 cm 4,72 a 11,81 pulg.

Desarrollo

El mosquito ingiere larvas de Dirofilaria immitis, microfilarias (primer estadio juvenil, L1), después de ingerir sangre de un perro u otro huésped infectado. Las larvas de la primera etapa (L1) se convierten en larvas de la segunda etapa (L2) en las trompas de Malpighi. Luego se desarrollan las larvas de la tercera etapa (L3) y entran en la cavidad corporal, el hemoceol. El desarrollo desde las microfilarias hasta el tercer estadio larvario tarda entre 15 y 16 días. La L3 escapa en un charco de hemolinfa cuando el mosquito inserta su labio en el huésped definitivo, que suele ser un perro. Si se retiran sus estiletes, los L3 entran por la herida punzante realizada por el mosquito. El L3 luego mudará a la cuarta etapa larvaria (L4) en el hospedador definitivo 0-14 días después de la infección. La L4 migra a las membranas submusculares y al tejido subcutáneo y permanece inactiva. Mudan a la quinta etapa larvaria (L5) y migran a través de las paredes de la vénula y terminan en las arteriolas pulmonares y el corazón derecho del hospedador definitivo. La L5 madurará hasta convertirse en adultos que migrarán más al ventrículo derecho o la arteria pulmonar 85-120 días después de la infección. El adulto alcanzará la madurez en un período adicional de 2 meses y derramará microfilarias en la sangre para comenzar el ciclo nuevamente.

Los adultos pueden permanecer en el corazón o la arteria hasta por 7 años. Las microfilarias pueden permanecer en la circulación del mosquito hasta por 2 años. En el ser humano, los parásitos no pueden alcanzar las etapas adultas y permanecen en las etapas larvarias. Nunca hay microfilarias presentes en la sangre de los seres humanos porque los parásitos nunca pueden desarrollarse completamente para verter las microfilarias en la sangre. (Muro, et al., Septiembre de 1999 Soulsby, 1968)

Reproducción

Las hembras pueden producir una fermomona para atraer a los machos. El macho se enrolla alrededor de una hembra con su área curva sobre el poro genital femenino. El gubernaculum, hecho de tejido cutáneo, guía las espículas que se extienden a través de la cloaca y el ano. Los machos usan espículas para sujetar a la hembra durante la cópula. Los espermatozoides de los nematodos son similares a ameboides y carecen de flagelos. (Barnes, 1987 Brusca y Brusca, 2003)

  • Características reproductivas clave
  • sexual
  • fertilización
    • interno
    • Inversión de los padres
    • prefertilización
      • aprovisionamiento

      Comportamiento

      Las microfilarias de Dirofilaria immitis son más móviles y más numerosas que D. reconditum, una especie estrechamente relacionada cuyas microfilarias se encuentran en perros y a menudo se confunden con D. immitis. Las microfilarias de D. immitis se encuentran en la sangre del hospedador definitivo en todo momento, pero presentan periodicidad. En Europa hubo una observancia mínima de microfilarias a las 8:00 AM y a las 8:00 PM hubo una observancia máxima de microfilarias. Esta tendencia es una adaptación al tiempo de alimentación de sus mosquitos vectores. La especie Culex es un vector importante de D. immitis y se alimenta de forma nocturna. Las microfilarias son más numerosas en la sangre del huésped definitivo durante la noche, lo que aumenta las posibilidades de infectar al huésped intermedio. (Aranda, et al., Junio ​​de 1998 Soulsby, 1968)

      Comunicación y percepción

      Los nematodos dentro de Secernentea tienen fásmidos, que son glándulas unicelulares. Es probable que los fásmidos funcionen como quimiorreceptores. Las hembras pueden producir feromonas para atraer a los machos.

      Los nematodos en general tienen papilas, setas y anfidos como principales órganos de los sentidos. Las cerdas detectan el movimiento (mecanorreceptores), mientras que los anfidos detectan sustancias químicas (quimiorreceptores). (Barnes, 1987 Brusca y Brusca, 2003)

      • Canales de comunicación
      • táctil
      • químico
      • Otros modos de comunicación
      • feromonas
      • Canales de percepción
      • táctil
      • químico

      Hábitos alimenticios

      Las larvas de Dirofilaria immitis en desarrollo se alimentan de las células de las trompas de Malpighi en el huésped intermedio, el mosquito. La D. immitis adulta se alimenta de sangre y nutrientes en la circulación del perro u otro huésped. Las glándulas faríngeas y el epitelio intestinal producen enzimas digestivas para alimentarse de los fluidos corporales del huésped. La digestión extracelular comienza dentro de la luz y finaliza intracelularmente. (Barnes, 1987 Brusca y Brusca, 2003 Soulsby, 1968)

      Depredacion

      Como parásitos, estos animales no suelen ser atacados directamente, sino que los ingieren de un huésped a otro. (Barnes, 1987 Brusca y Brusca, 2003)

      Roles del ecosistema

      El mosquito ingiere larvas de Dirofilaria immitis, microfilarias (primer estadio juvenil, L1), después de una ingestión de sangre de uno u otro huésped infectado. Luego, las larvas se transmiten a los perros, donde se convierten en adultos.

      Importancia económica para los seres humanos: negativa

      Dirofilaria immitis es de importancia veterinaria porque amenaza la salud de perros, gatos y otros animales, incluidos los humanos. El gusano del corazón del perro causa dirofilariosis pulmonar en humanos cuando los gusanos inmaduros infectan accidentalmente a los humanos y comienzan a desarrollarse en nódulos en los pulmones u otro tejido subcutáneo. En infecciones graves de perros, gatos y otros animales salvajes, los gusanos pueden causar problemas circulatorios, interferencia con las funciones de las válvulas cardíacas y causar congestión del lado derecho del corazón. La cirrosis del hígado y la endarteritis pueden manifestarse después de 9 a 10 meses si no se administra ningún tratamiento. Inicialmente, en los perros, los signos clínicos incluyen disminución de la resistencia al ejercicio, tos crónica y colapso después del ejercicio. En los seres humanos, los síntomas clínicos son menos evidentes, incluida la falta de resistencia. El diagnóstico en animales incluye analizar la sangre en busca de microfilarias y realizar una radiografía torácica. La administración de una biopsia de pulmón y una radiografía de tórax es la principal herramienta de diagnóstico en los seres humanos. Para controlar temporalmente esta enfermedad en humanos, es importante mantener a los perros adentro durante las horas pico de picadura de mosquitos, que es por la noche. Esto controlará la infección del huésped reservorio. Además, la fumigación para abatir los mosquitos controlaría la enfermedad al disminuir la población de vectores. La adaptabilidad de algunas especies de mosquitos vectores, particularmente en el género Culex, juega un papel importante en la propagación de la infección. Para controlar la transmisión de D. immitis en animales domésticos, las técnicas preventivas administradas por visitas veterinarias regulares pueden reducir drásticamente el riesgo de infección. Por ejemplo, la selamectina es un líquido que se aplica tópicamente a un perro o un gato que previene de forma segura la transmisión del gusano del corazón adulto. Los perros que viven al aire libre y en malas condiciones parecen ser más propensos a infectarse. (Aranda, et al., Junio ​​de 1998 Cancrini, et al., Septiembre de 2000 Muro, et al., Septiembre de 1999 Soulsby, 1968)

      Colaboradores

      Renee Sherman Mulcrone (editora).

      Shelby Freda (autora), Universidad de Michigan-Ann Arbor, Teresa Friedrich (editora), Universidad de Michigan-Ann Arbor.

      Glosario

      Vive en Australia, Nueva Zelanda, Tasmania, Nueva Guinea e islas asociadas.

      viviendo en la provincia biogeográfica Neártica, la parte norte del Nuevo Mundo. Esto incluye Groenlandia, las islas árticas canadienses y todas las de América del Norte hasta las tierras altas del centro de México.

      viviendo en la parte sur del Nuevo Mundo. En otras palabras, América Central y del Sur.

      viviendo en la parte norte del Viejo Mundo. En otras palabras, Europa y Asia y norte de África.

      viviendo en paisajes dominados por la agricultura humana.

      tener una simetría corporal tal que el animal se pueda dividir en un plano en dos mitades de imagen especular. Los animales con simetría bilateral tienen lados dorsal y ventral, así como extremos anterior y posterior. Sinapomorfia de la Bilateria.

      un humedal rico en material vegetal acumulado y con suelos ácidos que rodean un cuerpo de agua abierta. Los pantanos tienen una flora dominada por juncos, brezales y sphagnum.

      un animal que come principalmente carne

      un animal que causa directamente enfermedades en los seres humanos. Por ejemplo, enfermedades causadas por la infección de nematodos filariales (elefantiasis y ceguera de los ríos).

      ya sea que cause directamente, o transmita indirectamente, una enfermedad a un animal doméstico

      Se encuentra en zonas costeras entre 30 y 40 grados de latitud, en zonas de clima mediterráneo. La vegetación está dominada por rodales de arbustos densos y espinosos con hojas duras (duras o cerosas) de hoja perenne. Puede mantenerse mediante fuego periódico. En América del Sur incluye el ecotono de matorral entre bosque y páramo.

      usa olores u otros químicos para comunicarse

      los hábitats acuáticos cercanos a la costa cerca de una costa o litoral.

      en los desiertos, las precipitaciones bajas (menos de 30 cm por año) e impredecibles dan como resultado paisajes dominados por plantas y animales adaptados a la aridez. La vegetación es típicamente escasa, aunque pueden ocurrir floraciones espectaculares después de la lluvia. Los desiertos pueden ser fríos o cálidos y las temperaturas diarias suelen fluctuar. En las zonas de dunas, la vegetación también es escasa y las condiciones son secas. Esto se debe a que la arena no retiene bien el agua, por lo que las plantas tienen poca disponibilidad. En las dunas cercanas a los mares y océanos, esto se ve agravado por la influencia de la sal en el aire y el suelo. La sal limita la capacidad de las plantas para absorber agua a través de sus raíces.

      animales que deben utilizar el calor adquirido del medio ambiente y adaptaciones de comportamiento para regular la temperatura corporal

      unión de óvulo y espermatozoide

      Los biomas forestales están dominados por árboles; de lo contrario, los biomas forestales pueden variar ampliamente en cantidad de precipitación y estacionalidad.

      tener una temperatura corporal que fluctúa con la del entorno inmediato que no tiene mecanismo o un mecanismo poco desarrollado para regular la temperatura corporal interna.

      la fertilización tiene lugar dentro del cuerpo de la mujer

      Las marismas son zonas de humedales a menudo dominadas por pastos y juncos.

      tener la capacidad de moverse de un lugar a otro.

      Este bioma terrestre incluye cumbres de montañas altas, ya sea sin vegetación o cubiertas por vegetación baja similar a la tundra.

      encontrado en la región oriental del mundo. En otras palabras, India y el sudeste asiático.

      reproducción en la que los huevos se desarrollan dentro del cuerpo materno sin nutrición adicional del padre y eclosionan dentro del padre o inmediatamente después de la puesta.

      un organismo que obtiene nutrientes de otros organismos de una manera nociva que no causa la muerte inmediata

      sustancias químicas liberadas al aire o al agua que son detectadas y respondidas por otros animales de la misma especie

      Los bosques lluviosos, tanto templados como tropicales, están dominados por árboles que a menudo forman un dosel cerrado con poca luz que llega al suelo. También abundan las epífitas y las plantas trepadoras. La precipitación no suele ser limitante, pero puede ser algo estacional.

      Se refiere a algo que vive o se encuentra adyacente a un cuerpo de agua (generalmente, pero no siempre, un río o arroyo).

      Los bosques de matorrales se desarrollan en áreas que experimentan estaciones secas.

      reproducción que incluye combinar la contribución genética de dos individuos, un macho y una hembra

      vivir en zonas residenciales en las afueras de grandes ciudades o pueblos.

      un área de humedal que puede estar cubierta de agua de manera permanente o intermitente, a menudo dominada por vegetación leñosa.

      usa el tacto para comunicarse

      esa región de la Tierra entre 23,5 grados Norte y 60 grados Norte (entre el Trópico de Cáncer y el Círculo Polar Ártico) y entre 23,5 grados Sur y 60 grados Sur (entre el Trópico de Capricornio y el Círculo Antártico).

      la región de la tierra que rodea el ecuador, de 23,5 grados norte a 23,5 grados sur.

      Un bioma terrestre. Las sabanas son pastizales con árboles individuales dispersos que no forman un dosel cerrado. Se encuentran extensas sabanas en partes de África subtropical y tropical y América del Sur, y en Australia.

      Una pradera con árboles dispersos o grupos de árboles dispersos, un tipo de comunidad intermedia entre pradera y bosque. Véase también Bioma de praderas y sabanas tropicales.

      Bioma terrestre que se encuentra en latitudes templadas (& gt23,5 ° N o latitud S). La vegetación está formada principalmente por pastos, cuya altura y diversidad de especies dependen en gran medida de la cantidad de humedad disponible. El fuego y el pastoreo son importantes para el mantenimiento a largo plazo de los pastizales.

      viviendo en ciudades y grandes pueblos, paisajes dominados por estructuras y actividades humanas.

      Referencias

      Aranda, C., E. Octavi, J. Castella. Junio ​​de 1998. Filariasis canina, Importancia y transmisión en la zona del Baix Llobregat, Barcelona. Parasitología veterinaria, 77 (4): 267-275.

      Barnes, R. 1987. Zoología de invertebrados. Orlando, Florida: Dryden Press.

      Brusca, R., G. Brusca. 2003. Invertebrados. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, Inc ..

      Cancrini, G., E. Allende, G. Favia, F. Bornay, F. Anton. Septiembre de 2000. Dirofilariosis canina en dos ciudades del sureste de España. Parasitología veterinaria, 92 (1): 81-86.

      Muro, A., C. Genchi, M. Cordero, F. Simon. Septiembre de 1999. Dirofilariosis humana en la Unión Europea. Parasitology Today, 15 (9): 386-389.

      Universidad Estatal de Ohio, 2001. "Dirofilaria immitis (gusano del corazón canino o de perro)" (en línea). Parásitos y recursos parasitológicos. Consultado el 23 de septiembre de 2004 en http://www.biosci.ohio-state.edu/

      Settles, E. 1993. "Canine Heartworm Disease" (en línea). Publicaciones sobre mascotas y animales de compañía. Consultado el 23 de septiembre de 2004 en http://muextension.missouri.edu/explore/agguides/pets/g09930.htm.

      Sloss, M., E. Bendbrook. 1961. Parasitología clínica. Iowa: Iowa State University Press.

      Soulsby, E. 1968. Helminitos, artrópodos y protozoos de animales domésticos. Baltimore: Editores de Baltimore.


      Transmisión

      Una infección por filariasis linfática se transmite de una persona a otra a través de las picaduras de mosquitos. Los principales mosquitos vectores que se utilizan para transmitir el parásito son Anopheles (África), Aedes (Asia y el Pacífico) y Culex (América), todos los cuales se alimentan típicamente por la noche. Debido a las tendencias nocturnas de sus vectores, las microfilarias tienen una periodicidad nocturna. Durante el día, las microfilarias permanecen en las venas del tejido profundo. Después del anochecer, comienzan su circulación por el torrente sanguíneo, donde pueden ser absorbidos por su mosquito vector. [4] Los parásitos adultos viven dentro de los vasos linfáticos humanos. Aquí, se reproducen y generan millones de descendientes microscópicos conocidos como microfilarias. Debido a las tendencias nocturnas de sus vectores, las microfilarias tienen una periodicidad nocturna. Durante el día, las microfilarias permanecen en las venas del tejido profundo. Después del anochecer, comienzan su circulación por el torrente sanguíneo, donde pueden ser absorbidos por su mosquito vector. Cuando el mosquito se alimenta de la sangre del huésped, absorben las microfilarias, que ahora crecerán y se desarrollarán dentro del mosquito. Una vez que alcanzan la etapa de larvas infecciosas (1-3 semanas) dentro del mosquito, los parásitos se depositarán en un nuevo huésped en la próxima alimentación del mosquito. Al ingresar al torrente sanguíneo del nuevo huésped, los parásitos se dirigen al sistema linfático del huésped. Una vez que llegan a los ganglios linfáticos y los vasos linfáticos, los parásitos continúan su desarrollo hasta convertirse en gusanos adultos. [5] Los gusanos parásitos adultos varían de 2 a 4 pulgadas de tamaño dependiendo de su género. Los machos suelen crecer hasta aproximadamente 2 pulgadas de largo, mientras que su contraparte femenina puede crecer de 3 a 4 pulgadas de largo. El proceso de maduración de larvas en etapa infecciosa a gusano adulto toma aproximadamente seis meses. [6]


      ¿Cuáles son los signos y síntomas de la infección por filarias?

      La infección por filariasis linfática (elefantiasis) es asintomática en la mayoría de las personas, en algunas personas hay signos y síntomas agudos. La forma crónica de filariasis linfática se analiza en complicaciones (ver más adelante). Las formas agudas son adenolinfangitis aguda (AVD, inflamación tanto de las glándulas como de los vasos linfáticos), fiebre filarial (fiebre con inflamación de los ganglios linfáticos) y eosinofilia pulmonar tropical (TPE). La TPE es poco común y se cree que se debe a una hipersensibilidad a las microfilarias que produce broncoespasmo, infiltrados pulmonares, fiebre y un alto nivel de eosinófilos en la sangre. (Citas: 16, 21, 22, 23)



      La mansonelosis también suele presentarse sin síntomas. Dependiendo del tipo de Mansonella se pueden manifestar diferentes síntomas. Estos síntomas incluyen fiebre, síntomas cutáneos que incluyen picor, espinillas, cambios de pigmentación, angioedema (hinchazón de las capas profundas de la piel), dolor de cabeza, dolor articular, síntomas neurológicos (Mansonella perstans), síntomas pulmonares (Mansonella ozzardi), hinchazón o agrandamiento. complicaciones de los ganglios linfáticos y del hígado / bazo (Mansonella ozzardi) y eosinofilia. (Citas: 40, 24)

      La loiasis (gusano ocular africano) es principalmente asintomática, los síntomas son más comunes en viajeros de áreas no endémicas. Los síntomas más comunes son la hinchazón de Calabar (angioedema que dura unos pocos días, a menudo con picazón) y la lombriz ocular (la lombriz adulta que atraviesa el ojo). A veces hay picazón sin hinchazón de Calabar. Por lo general, también hay eosinofilia. (Citas: 32, 25)

      La oncocercosis (ceguera de los ríos) causa síntomas en los ojos (infección de la parte frontal y, a veces, en otras partes del ojo) y en la piel (nódulos u oncocercoma que contienen gusanos adultos, dermatitis por microfilarias con prurito). (Citas: 14, 38)


      Discusión

      La periodicidad circadiana de Mf es un fenómeno que se ha informado ampliamente durante más de un siglo. Se cree que la periodicidad de Mf maximiza la aptitud del parásito al aumentar la posibilidad de transmisión. En partes del mundo donde el mosquito vector predominante está activo durante la noche, Mf de B. malayo y W. bancrofti aparecen en la sangre periférica en las primeras horas de la mañana (cepas periódicas nocturnas). En áreas endémicas, como las islas del Pacífico Sur, donde el principal vector es la picadura del día, W. bancrofti Mf son periódicas diurnas [3]. Durante el resto del día, las Mf se encuentran preferentemente en los pulmones del huésped [4,6]. El mecanismo por el cual Mf se secuestra en los pulmones y se libera en la sangre periférica está en gran parte sin resolver.

      La mayoría de los laboratorios de todo el mundo utilizan ahora la cepa de B. malayo de los laboratorios de TRS que originalmente era subperiódico nocturno (lo que significa que, si bien mostraba periodicidad nocturna, todavía se podía encontrar en la sangre periférica en cantidades bajas durante el día). Posteriormente, se descubrió que esta cepa también era subperiódica en ratones [42, 43]. Hay muchos registros que muestran que los parásitos filariales conservan su periodicidad en diversos hospedadores y B. malayo se ha demostrado que retiene la periodicidad en monos rhesus, ratas algodoneras, ratones, jerbos y gatos [5,44,45,46,47,48]. Además, los parásitos derivados de nematodos mantenidos en la cavidad peritoneal de jerbos demostraron periodicidad en gatos y ratones [5,44]. Por lo tanto, es probable que la cepa del parásito que hemos utilizado haya conservado la capacidad de secuestrar en el pulmón y, de hecho, los ratones infectados por vía intravenosa con B. malayo Mf tenía significativamente más Mf en la sangre periférica en ratones bajo anestesia general que aquellos que no estaban anestesiados.

      Curiosamente, encontramos que los Mf se adhieren a la CE en condiciones estáticas, y también pueden adherirse a la CE en condiciones de caudal alto, pero no bajo. Esta interacción podría proporcionar un mecanismo potencial para el secuestro de Mf en los capilares pulmonares. en vivo. Por el contrario, Mf del nematodo filarial de roedores, L. sigmodontis, se adhirió a la CE solo en cantidades reducidas. Sorprendentemente, este nematodo roedor no es periódico en vivo.

      B. malayo Mf no se adhirió a una línea celular de riñón embrionario (HEK 293T), mientras que hubo alguna unión de Mf a la línea celular monocítica. Curiosamente, la adherencia de B. malayo Mf a EC parecía estar con el extremo anterior y / o posterior de Mf, mientras que las células monocíticas estaban unidas más a menudo a cualquier parte de la superficie de Mf de una manera que recordaba su función como células inmunoprotectoras. Se ha hecho una observación previa de Mf adherido a EC con un extremo en EC de ratón aislado ex vivo de un ratón atímico infectado, lo que sugiere que esta relación también puede ocurrir en vivo [21]. La microscopía electrónica de barrido reveló la intimidad de la asociación EC: Mf en la que el extremo de la Mf estaba incrustado en la célula endotelial o dentro de ella o se excavaba debajo de ella. En este estudio se observó una estructura en el extremo anterior que se había definido previamente como un “gancho” [31,32]. Aunque se desconoce la función de esta estructura, se puede postular un papel en el contacto entre Mf y EC y puede tener particular importancia para la adherencia inicial en condiciones de flujo. En contraste con el parásito invasor del epitelio intestinal Trichuris muris, B. malayo Los Mf no poseen surcos en su superficie dorsal y, por lo tanto, no parecen estar adaptados para la migración con la longitud total de su cuerpo a través de una capa celular [49]. La unión de Mf a la superficie celular es, sin embargo, de suficiente afinidad para mantenerse incluso en presencia de fuerzas de cizallamiento más altas (1 dina / cm 2) o fuerzas aplicadas manualmente usando una pipeta mecánica.

      Sigue siendo incierto cómo se coordina la aparición circadiana de Mf en la sangre periférica. La presencia de melatonina y una temperatura corporal reducida de 36 ° C están asociadas con la fisiología nocturna y se ha demostrado que varios parásitos producen melatonina y también responden a ella. Trypanosoma cruzi sintetiza melatonina, que es importante para su crecimiento y transformación, y la melatonina derivada del huésped aumenta la parasitemia y la maduración de ambos PAG. falciparum y PAG. chabaudi [50,51]. Curiosamente, el nematodo de vida libre, Caenorhabditis elegans, se sabe que responde a la melatonina a través de receptores específicos. La melatonina regula la locomoción y otras funciones homeostáticas como el fenotipo corporal y la puesta de huevos en este nematodo [52]. En nuestro experimental in vitro Sin embargo, en el modelo, ni la melatonina ni la temperatura baja alteraron la adherencia de Mf a la CE. Un indicio de nuestro estudio es que la reducción del flujo sanguíneo en el pulmón durante la vasoconstricción puede controlar la aparición de subperiódicos nocturnos. B. malayo Mf en la sangre periférica, ya que Mf solo pudo adherirse a la CE en condiciones de alto flujo, mientras que en condiciones de bajo flujo no se unieron.

      La administración de DEC a individuos infectados provoca la aparición inmediata de B. malayo Mf en la sangre periférica. El mecanismo de esta liberación de Mf no se comprende, sin embargo, se sabe que la DEC inhibe rápidamente el metabolismo de los prostanoides de la CE [53]. Inhibición de prostaciclina y / o PGE2La vasodilatación mediada puede producir vasoconstricción, aumento de la resistencia y, por lo tanto, la disminución de la presión arterial puede provocar la liberación de Mf hacia la periferia [53]. Esto se corrobora con nuestra observación de que Mf se une a EC a velocidades de flujo altas, pero no bajas. Por la noche, los Mf se liberan cuando la tensión de oxígeno en los pulmones es menor [4] y in vitro hemos demostrado que B. malayo Los Mf son menos capaces de unirse a EC en condiciones hipóxicas. Además, durante la anestesia general, que con respecto a la temperatura más baja y la tensión de oxígeno es similar al sueño, observamos una mayor liberación de Mf en la sangre periférica. en vivo. En general, es probable que la retención de Mf en los pulmones dependa del tono vascular, que puede verse alterado por la tensión del oxígeno y la temperatura, ambos alterados durante el sueño.

      Los fijadores que causan la reticulación de proteínas y / o polisacáridos condujeron a una mayor adherencia de Mf a CE, lo que sugiere que Mf se une a una o más moléculas de la superficie celular, que pueden conservarse y exponerse durante la fijación [54]. La presencia de Mf y sus productos excretores-secretores no alteraron significativamente la expresión de CE de las moléculas de superficie probadas [55, 56]. Curiosamente, la adherencia de Mf mejoró moderadamente por la estimulación de EC con IFN-γ, pero no por TNF-α. El bloqueo de anticuerpos de moléculas que se sabe que están reguladas positivamente por IFN-γ pero no por TNF-α, tales como HLA-A, HLA-B, HLA-C y HLA-DRα no alteró el nivel de unión de Mf. Sin embargo, no se puede descartar por completo el papel de estas moléculas, ya que otros sitios además de los unidos por los anticuerpos monoclonales pueden estar implicados en la adherencia de Mf. El TNF-α estimula la expresión de EC en la superficie de VCAM-1, P-selectina, E-selectina e ICAM-1, lo que sugiere que estas moléculas no están involucradas en la unión de Mf; de hecho, el bloqueo de anticuerpos de ICAM-1 fue ineficaz para alterar la adherencia de Mf [33 , 35,36].

      Si bien la fijación de HUVEC puede entrecruzar o desenmascarar los sitios de unión de Mf en la superficie celular, el IFN-γ también induce reordenamientos citoesqueléticos que, a su vez, podrían revelar nuevos sitios a los que se adhiere Mf [57]. Curiosamente, S. mansoni schistosomulae puede adherirse a la CE microvascular del cerebro bovino, y el número de esquistosomulae que se adhieren se reduce en presencia de citocalasina D, un inhibidor de la polimerización de actina [58]. Esto indica que la actividad citoesquelética juega un papel en la adherencia de las esquistosomulas a la CE, y se planteó la hipótesis de que una situación análoga puede ocurrir con B. malayo Mf. Sin embargo, los intentos en nuestro laboratorio para bloquear el reordenamiento citoesquelético de HUVEC utilizando citocalasina B no inhibieron la adherencia de Mf a HUVEC.

      La observación clave de este estudio es que un componente principal de la respuesta inmune temprana, C3 y / o componentes posteriores de la cascada del complemento, tienen un papel crucial en la adherencia de Mf a la CE vascular viva. Se sabe que el C3 se puede depositar en la superficie de los animales vivos. B. malayo Mf in vitro, y, en un modelo de ratón, esta deposición de C3 fue mediada principalmente por MBL-A [41, 59, 60]. Notablemente, L. carinii (ahora sigmodontis) Mf, que mostró poca adherencia a la CE, no vincula el complemento [60]. En B.malayo La deposición de Mf, C3 parece ser particularmente abundante en las puntas de los nematodos, lo que puede explicar el hecho de que Mf se adhiera principalmente a HUVEC con sus extremos. Además, la extracción de Mf redujo su capacidad para unirse a EC. Se sabe que la vaina contiene principalmente proteínas y un 5% de carbohidratos, el componente más abundante de la cual es la N-acetilglucosamina, mientras que el Mf extraído no se une a la lectina y no tiene N-acetilglucosamina en la superficie [61]. En nuestro in vitro sistema de cultivo, ya que hay una ausencia de anticuerpo específico, es probable que la deposición del complemento en la superficie de Mf se realice principalmente a través de la vía MBL, que puede unirse a N-acetil-glucosamina. Por lo tanto, en ausencia de la vaina, habrá poca deposición de complemento a través de MBL.

      Las HUVEC poseen receptores del complemento, CR1 y CR4, en su superficie. THP-1 posee CR1, CR3 y CR4 mientras que las células HEK no tienen CR. CR1 liga C3b con alta afinidad e iC3b con menor afinidad, mientras que CR4 liga sólo iC3b [62,63,64]. La expresión del componente CR4, CD11c, fue apenas detectable en HUVEC en nuestro estudio y, por lo tanto, es poco probable que sea importante para la adherencia a Mf [65]. Además, cuando bloqueamos CR1 con un anticuerpo conocido por prevenir la ligadura de C3b, pero no iC3b, hubo poca alteración en el nivel de adherencia de Mf [30,66,67]. Esto sugiere que B. malayo La adherencia de Mf a HUVEC puede ocurrir a través del eje iC3b: CR1 [67]. De hecho, se ha demostrado la deposición de iC3b en la superficie de Onchocerca volvulus Después de la incubación con suero humano, se ha observado Mf y deposición de factor H (que puede conducir a la formación de iC3b) en la superficie de ambos O. vólvulo y Loa loa Mf [68,69]. Curiosamente, mientras que IFN-γ mejoró moderadamente la unión de Mf a HUVEC, no alteró el nivel de expresión de CR1 o CR4 en EC, lo que sugiere que la adherencia de Mf aumentada por IFN-γ ocurre al aumentar los niveles de componentes del complemento secretados por las propias HUVEC, o por un mecanismo aún no definido. Curiosamente, los niveles de C3 y C4 siguen un patrón circadiano en los seres humanos y están en su nivel más bajo durante la noche entre la medianoche y las 6 a. B. malayo Mf [70].

      En conclusión, presentamos nuevos conocimientos sobre la interacción directa de la Mf filarial con las células endoteliales vasculares. Se sabe que las Mf muestran una periodicidad circadiana en su aparición en la sangre periférica que coincide con los hábitos de alimentación del mosquito vector. Nuestros estudios revelan algunos paralelismos entre el papel de la tensión de oxígeno y el tono vascular. en vivo y las fluctuaciones en la capacidad de Mf para adherirse a EC in vitro. En particular, mostramos un papel central para C3, un componente principal de la respuesta inmune, en este in vitro Interacción. Por lo tanto, nuestro trabajo puede promover una mayor comprensión del mecanismo de esta adaptación altamente evolucionada para aumentar la transmisión efectiva.


      BRUGIA

      La filariasis es causada por nematodos (gusanos redondos) que habitan los tejidos linfáticos y subcutáneos. Ocho especies principales infectan a los humanos. Tres de ellos son responsables de la mayor parte de la morbilidad debida a la filariasis: Wuchereria bancrofti y Brugia malayi causan filariasis linfática y Onchocerca volvulus causa oncocercosis (ceguera de los ríos). Las otras cinco especies son Loa loa, Mansonella perstans, M. streptocerca, M. ozzardi y Brugia timori. (La última especie también causa filariasis linfática).

      CICLO VITAL

      Las larvas infecciosas se transmiten por artrópodos infectados que pican durante una ingestión de sangre. Las larvas migran al sitio apropiado del cuerpo del huésped, donde se convierten en adultos productores de microfilarias. Los adultos habitan en varios tejidos humanos donde pueden vivir durante varios años. Los agentes de la filariasis linfática residen en vasos linfáticos y ganglios linfáticos Onchocerca volvulus en nódulos en tejidos subcutáneos Loa loa en tejidos subcutáneos, donde migra activamente Brugia malayi en linfáticos, como ocurre con Wuchereria bancrofti Mansonella streptocerca en la dermis y tejido subcutáneo aparentemente Manson inella ozzardi los tejidos subcutáneos y M. perstans en las cavidades corporales y los tejidos circundantes. Las hembras producen microfilarias que circulan en la sangre, excepto las de Onchocerca volvulus y Mansonella streptocerca, que se encuentran en la piel, y O. volvulus que invaden el ojo. Las microfilarias infectan a los artrópodos que pican (mosquitos para los agentes de la filariasis linfática moscas negras [Simulium] para los mosquitos Onchocerca volvulus para Mansonella perstans y M. streptocerca y tanto mosquitos como moscas negras para Mansonella ozzardi y moscas de los ciervos [Chrysops] para Loa loa). Dentro del artrópodo, las microfilarias se convierten en 1 a 2 semanas en larvas filariformes infecciosas (tercer estadio). Durante una posterior ingestión de sangre por parte del insecto, las larvas infectan al huésped vertebrado. Migran al sitio apropiado del cuerpo del hospedador, donde se convierten en adultos, un proceso lento que puede requerir hasta 18 meses en el caso de Onchocerca.

      CICLO DE VIDA DE BRUGIA MALAYI

      El vector típico de la filariasis por Brugia malayi son las especies de mosquitos de los géneros Mansonia y Aedes. Durante una ingestión de sangre, un mosquito infectado introduce larvas de filarias de tercera etapa en la piel del huésped humano, donde penetran en la herida de la picadura. Se convierten en adultos que habitualmente residen en los vasos linfáticos. Los gusanos adultos se parecen a los de Wuchereria bancrofti pero son más pequeños. Las hembras miden de 43 a 55 mm de largo por 130 a 170 um de ancho, y los machos miden de 13 a 23 mm de largo por 70 a 80 um de ancho. Los adultos producen microfilarias de 177 a 230 um de largo y de 5 a 7 um de ancho, que están envainadas y tienen periodicidad nocturna. Las microfilarias migran a la linfa y entran al torrente sanguíneo llegando a la sangre periférica. Un mosquito ingiere las microfilarias durante una ingestión de sangre. Después de la ingestión, las microfilarias pierden sus vainas y se abren camino a través de la pared del proventrículo y la porción cardíaca del intestino medio para llegar a los músculos torácicos. Allí, las microfilarias se convierten en larvas de primer estadio y posteriormente en larvas de tercer estadio. Las larvas de la tercera etapa migran a través del hemocele hasta la próstata del mosquito y pueden infectar a otro ser humano cuando el mosquito ingiere sangre.

      DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

      Among the agents of lymphatic filariasis, Wuchereria bancrofti is encountered in tropical areas worldwide Brugia malayi is limited to Asia and Brugia timori is restricted to some islands of Indonesia. The agent of river blindness, Onchocerca volvulus, occurs mainly in Africa, with additional foci in Latin America and the Middle East. Among the other species, Loa loa and Mansonella streptocerca are found in Africa Mansonella perstans occurs in both Africa and South America and Mansonella ozzardi occurs only ins the Americas, from Mexico south to South America and in the Caribbean.

      CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

      Lymphatic filariasis most often consists of asymptomatic microfilaremia. Some patients develop lymphatic dysfunction causing lymphedema and elephantiasis (frequently in the lower extremities) and, with Wuchereria bancrofti, hydrocele and scrotal elephantiasis. Episodes of febrile lymphangitis and lymphadenitis may occur. Persons who have newly arrived in disease-endemic areas can develop afebrile episodes of lymphangitis and lymphadenitis. An additional manifestation of filarial infection, mostly in Asia, is pulmonary tropical eosinophilia syndrome, with nocturnal cough and wheezing, fever, and eosinophilia. Onchocerciasis can cause pruritus, dermatitis, onchocercomata (subcutaneous nodules), and lymphadenopathies. The most serious manifestation consists of ocular lesions that can progress to blindness. Loiasis (Loa loa) is often asymptomatic. Episodic angioedema (Calabar swellings) and subconjunctival migration of an adult worm can occur. Infections by Mansonella perstans, while often asymptomatic, can be associated with angioedema, pruritus, fever, headaches, arthralgias, and neurologic manifestations. Mansonella streptocerca can cause skin manifestations including pruritus, papular eruptions and pigmentation changes. Eosinophilia is often prominent in filarial infections. Mansonella ozzardi can cause symptoms that include arthralgias, headaches, fever, pulmonary symptoms, adenopathy, hepatomegaly, and pruritus.

      LABORATORY DIAGNOSIS

      Identification of microfilariae by microscopic examination is the most practical diagnostic procedure. Examination of blood samples will allow identification of microfilariae of Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori, Loa loa, Mansonella perstans, and M. ozzardi. It is important to time the blood collection with the known periodicity of the microfilariae. The blood sample can be a thick smear, stained with Giemsa or hematoxylin and eosin. Para una mayor sensibilidad, se pueden utilizar técnicas de concentración. These include centrifugation of the blood sample lyzed in 2% formalin (Knott's technique), or filtration through a Nucleopore® membrane. Examination of skin snips will identify microfilariae of Onchocerca volvulus and Mansonella streptocerca. Skin snips can be obtained using a corneal-scleral punch, or more simply a scalpel and needle. The sample must be allowed to incubate for 30 minutes to 2 hours in saline or culture medium, and then examined for microfilariae that would have migrated from the tissue to the liquid phase of the specimen.


      Introducción

      Filariae belong to the phylum Nematoda. These parasitic worms require an arthropod vector to establish a reproductive infection in humans whereby an infectious larval form enters the arthropod bite wound, develops into an adult worm that releases microfilariae into the blood [ 1-3 ]. Filariae that are pathogenic to humans include Loa loa, Onchocerca volvulus, Wuchereria bancrofti, Brugia spp. y Mansonella spp. These pathogens are broadly distributed across Africa, Asia, Asia-Pacific, South and Central America [ 4-13 ]. There is a wide clinical spectrum spanning asymptomatic infection [ 14 ] to chronic, and often debilitating, disease including blindness [ 15 ] and lymphedema (i.e. elephantiasis) [ 16-19 ].

      Concerted eradication efforts have been underway to address filariasis. For example, lymphatic filariasis (LF) has been the target of mass drug administration (MDA) programmes over a 20-year period [ 6, 7, 20-22 ]. As a result, the number of people infected with the nematode causing LF has decreased (i.e. from 199 million in 2000 to 51 million in 2018). However, focal areas of endemicity remain in Africa and South-East Asia [ 23 ].

      The overarching question is whether there is transfusion-associated risk either from donors living in filariasis endemic countries or from donors who have travelled to those countries. We reviewed the literature to characterize the risk of transfusion-transmitted filaria to inform related recommendations and blood transfusion policy.


      What decides the nocturnal periodicity of microfilariae? - biología

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      Trichinella spp.

      Kind of parasite: homoxenous and polyxenous.

      Host(s): carnivorous and omnivorous animals (mammals, birds, reptiles) and human.

      Infective stage: the muscle larvae.

      Transmisión by ingestion of infected and raw meat.

      Site of infection: adult stages live in the small intestine and the larval stages live in the skeletal muscles.

      Diagnostic method(s):
      • serological methods
      • muscle biopsy (trichinoscopy and artificial digestion in1% solution of HCl-pepsin).

      Geographical distribution: Trichinella genus has cosmopolitan distribution but the species are characteristic for defined areas. Trichinella genus involves: T. spiralis, T. nativa, T. britovi, T. pseudospiralis, T. nelsoni, T. murrelli, T. papuae, T. zimbabwensis.

      Remarks:
      There are two main cycles that maintain the infection: the sylvatic and the synanthropic.
      • The sylvatic cycle, which also includes other Trichinella especieT. nativa, T. nelsoni, T. britovi, T. murrelli, T. zimbabwensis, T. pseudospiralis y T. papuae), primarily involves carnivores and is generally maintained by the eating of meat, including scavenging and cannibalism. This cycle plays a role in human infection in some regions in the Arctic bear and walrus meat, in Africa bush pigs, and in the USA, northern Asia, and Europe bear meat and wild boar constitute sources of human infection
      • The synanthropic cycle, which involves the cycling of the parasite in pig with occasional offshoots to man, rats or dogs, is primarily man-related. Pigs become infected by eating garbage (pork scraps, swine offal, wild animal carcasses) or rats infection can also spread from pig to pig when they nip off and eat each other's tails, a common practice in crowded piggeries. Infected pork is the main source of human trichinellosis. Recently, outbreaks of trichinellosis in man associated with the consumption of raw horseflesh have been reported
      • Prevention of trichinellosis consists in:
      - eliminating the source of infection mainly in pigs and the destruction of the parasite in pork
      - prohibition of the feeding of raw garbage to pig should significantly reduce trichinellosis in pigs
      - inspection of pork or wild animal meat and cooking or deep-freezing any pork or other meat products are useful methods of prevention (the smoking, curing, and drying of meat are not reliable methods for the prevention of trichinellosis)
      • Species identification is possible only by molecular examination.

      Wuchereria bancrofti

      Kind of parasite: heteroxenous and monoxenous.

      Definitive host(s): human.

      Intermediate host: biting insects (Culex sp., Anofeles sp., A des sp.) which are the vectors of the parasite.

      Infective stage: infective larvae.

      Transmisión by vector - the infective larvae enter the skin of human through the bite site.

      Site of infection: adult stages live in the lymphatic vessels and lymph nodes the larval stages (microfilariae) circulate in the blood.

      Diagnostic method(s):
      • identification of microfilariae by microscopic examination from the blood smears
      • antigen detection (an immunoassay)
      • molecular diagnosis using PCR is available for W. bancrofti.

      Geographical distribution: endemic W. bancrofti is encountered in tropical areas worldwide.

      Remarks: the sheathed microfilariae have a nocturnal periodicity and occur in the peripheral blood of infected humans during the night.

      Loa loa

      Kind of parasite: heteroxenous and monoxenous.

      Definitive host(s): human.

      Intermediate host: biting insects - deerflies (Chrysops) which are the vectors of the parasite.

      Infective stage: infective larvae.

      Transmisión by vector - the infective larvae enter the skin of human through the bite site.

      Site of infection: adult stages live and migrate in the subcutaneous and deep connective tissues the larval stages (microfilariae) circulate in the blood.

      Diagnostic method(s):
      • identification of microfilariae by microscopic examination from the blood smears
      • antigen detection (an immunoassay)
      • identification of the adults during subcutaneous biopsies or the adults removal from the eye.

      Geographical distribution: endemic (Africa).

      Remarks: the sheathed microfilariae have a diurnal periodicity and occur in the peripheral blood of infected humans during the day.

      Onchocerca volvulus

      Kind of parasite: heteroxenous and monoxenous.

      Definitive host(s): human.

      Intermediate host: biting insects - blackflies (Simulium) which are the vectors of the parasite.

      Infective stage: infective larvae.

      Transmisión by vector - the infective larvae enter the skin of human through the bite site.

      Site of infection: adult worms often locate under the skin where they become encapsulated, due to the host’s reaction, forming prominent nodules (the so-called onchocercomas) microfilariae can be usually found in the skin (rarely in blood, sputum or urine).

      Diagnostic method(s):
      • identification of microfilarial stages from bloodless skin snips
      • antigen detection (an immunoassay)
      • identification of the adults from tissue samples collected during nodulectomies.

      Geographical distribution: endemic (tropical Africa, Yemen, Saudi Arabia and Central and South America).

      Remarks: onchocercosis is also known as river blindness about 50 million people are infected, of whom approximately 1 million become blind.


      BRUGIA MALAYI FILARIASIS: PATHOGENESIS, LIFE CYCLE, CAUSATIVE AGENT, CONTROL & PREVENTION

      Brugia malayi filariasis is caused by filarial worms which are known to produce swellings in affected body parts including the arms, genitals and legs. Filarial worms swim and migrate along the lymph nodes of these body parts and in the process produce grotesque swellings. Brugia malayi filariasis or lymphatic filariasis is a blood-borne protozoan disease that mainly affects the lymph nodes and lymphatic vessels of the body and the disease is endemic in parts of the Pacific Island, Africa, Latin America and Asia.

      Lymphatic filariasis is caused by a variety of filarial worms including Brugia malayi, Brugia timori y Wuchereria bancrofti. W. bancrofti is the causative agent of elephantiasis (bancroftian filariasis), an advanced lymphatic filariasis characterized by the coarse thickening, swelling, hardening and cracking of the legs and arms of affected individuals. Secondary bacterial and fungal infections usually ensue in the affected area, and this contributes to the tissue damage. Brugia species usually exist in three morphological forms as microfilariae, larva and as adult male and female worms. The microfilariae of Brugia species are sheathed and they contain nuclei.

      Vector, reservoir and habitat of Brugia especies

      Mosquito species including those in the genus Aedes, Culex, Anofeles y Mansonia are usually the main insect vectors for W. bancrofti y Brugia especies. Brugia species are reserved in their insect vectors as infective larva until they are passed on to their human hosts during a blood meal by the vectors. Other reservoirs of Brugia species include monkeys, and domestic animals such as dogs and cats.

      Clinical signs and symptoms of Brugia species infection

      The clinical symptoms of Brugia malayi filariasis varies depending on the endemicity of the infection, hosts immune response as well as the number of infecting filarial worms introduced into the body. Lymphatic filariasis including the bancroftian filariasis and those caused by Brugia species are presented with varying clinical episodes but the infection is mainly characterized by the blockage of lymphatic vessels in addition to other chronic and acute oedematous, thickened and fibrotic lesions at the affected body sites especially the arms and legs. The disease can be symptomatic or asymptomatic in nature and some of the symptoms associated with it include recurrent fever, skin rashes, inflammation of lymphatic vessels and oedematous lesions at the legs or arms in severe cases.

      Pathogenesis of Brugia infección

      Brugia malayi filariasis is caused by Brugia especies incluyendo B. timori y B. malayi. The parasite enters the body via the bite of the insect vector of the parasite especially mosquitoes in the Aedes, Culex o Anofeles géneros. During blood meal, the mosquito vector leaves behind or deposits the infective larva of B. malayi on the skin of the bitten human host (Figura 1). The infective larva finally enters the host via the bite wound created during blood meal and especially when the host scratches the bite site. Infective larva penetrates the lymphatic vessels and lymph nodes where they develop into adult male and female worms.

      Adult female worms produce microfilariae which enters the bloodstream. Mature worms of B. malayi can live inside the host’s tissues for many years (up to 15 years) if the immune system does not clear the parasite from the body. During another blood meal especially in the night time (since insect vectors of Brugia species and those of W. bancrofti are nocturnal in nature), the microfilariae of the parasite is taken up by the mosquito vector and microfilariae develop into infective larva in the midgut of the insect vector from where they reach the mosquito’s proboscis until the next blood meal when transmission to susceptible human host occur (Figura 1). Elephantiasis or bancroftian filariasis is usually the end result of lymphatic filariasis in man especially filariasis caused by W. bancrofti.

      Figure 1. Life cycle of Brugia malayi. 1.During a blood meal, an infected mosquito introduces third-stage filarial larvae onto the skin of the human host, where they penetrate into the bite wound. 2. They develop into adults that commonly reside in the lymphatics. The adult worms resemble those of Wuchereria bancrofti but are smaller. Female worms measure 43 to 55 mm in length by 130 to 170 μm in width, and male’s measure 13 to 23 mm in length by 70 to 80 μm in width. 3. Adult worms produce sheathed microfilariae (with nocturnal periodicity), measuring 177 to 230 μm in length and 5 to 7 μm in width. The microfilariae migrate into lymph and enter the blood stream reaching the peripheral blood. 4. A mosquito ingests the microfilariae during a blood meal. 5. After ingestion, the microfilariae lose their sheaths and work their way through the wall of the proventriculus and cardiac portion of the midgut to reach the thoracic muscles of the insect vector. 6. There the microfilariae develop into first-stage larvae. 7. The first-stage larvae subsequently develop into third-stage larvae. 7. The third-stage larvae migrate through the hemocoel to the mosquito’s proboscis until the next blood meal. CDC

      Laboratory diagnosis of Brugia infección

      The laboratory diagnosis of Brugia malayi filariasis is usually based on the identification of the microfilariae of Brugia especieFigura 2) in blood specimens of infected individuals by wet preparation, Giemsa staining technique and concentration technique. Microfilariae of Brugia species are usually present in large numbers in the blood of infected persons during the night hours. Thus blood samples for laboratory investigation of Brugia malayi filariasis should be collected during the night period for optimum result. Capillary or peripheral blood is often preferred to venous blood in detecting the microfilariae of the parasite because microfilaria is highest in numbers in capillary blood than in venous blood specimens since the parasite mainly affects the lymphatic vessels of the body.

      Figura 2. Microfilaria of Brugia species in Giemsa stained thick blood smear. Microfilariae of Brugia malayi are sheathed they contain nuclei, and they are tapered at the tail region. CDC

      Treatment, control and prevention of Brugia species infection

      Brugia malayi filariasis can be treated with diethylcarbamazine (DEC) which is cidal in action and kills filarial worms in blood. The control and prevention of lymphatic filariasis is usually dependent on the effective treatment of infected individuals as well as the use of insecticides and other vector control measures to eliminate the insect vectors of the parasite.

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