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¿En qué reacciones de la glucólisis está involucrado el magnesio?

¿En qué reacciones de la glucólisis está involucrado el magnesio?


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Actualmente estoy estudiando las vías metabólicas de la bioquímica y no tengo muy claro en qué reacciones de la glucólisis del magnesio está involucrado.

Así que ahora descubrí que el magnesio está presente en las tres reacciones dependientes de ATP (reacciones 1ª, 3ª y 10ª), pero también en los pasos 2, 7, 8 y 9.

Según este diagrama:

En nuestra universidad nos han enseñado que el Magnesio está presente en todas las reacciones de ATP, pero también en el Paso 2 ... esto es lo que me confunde:


En el primer paso donde la glucosa se convierte en glucosa-6-fosfato por la enzima hexoquinasa, en el tercer paso donde la fructosa-6-fosfato se convierte en fructosa-1,6-bisfosfato por la enzima fructosa-1,6-bisfosfatasa y en la última reacción donde 2 fosfoenolpiruvato se convierte en piruvato por la enzima piruvato quinasa… En esta 3 reacción se necesita magnesio ya que son reacciones dependientes de ATP y el magnesio estabiliza el ATP en esta reacción y ayuda a que las reacciones se desarrollen más rápido.


¿En qué reacciones de la glucólisis está involucrado el magnesio? - biología

La glucólisis es el proceso mediante el cual la glucosa se convierte en piruvato en diez pasos enzimáticos. Este proceso es catabólico, es decir, implica la descomposición de una molécula en pedazos más pequeños y, como es típico de los procesos catabólicos, da como resultado la producción neta de ATP. No se produce mucho ATP en la glucólisis: solo se producen dos moléculas de ATP por molécula de entrada de glucosa. Se produce mucho más ATP en los pasos del ciclo de Krebs que estudiaremos en un par de días. Pero dado que el piruvato es un punto de partida esencial en ese ciclo, el proceso que describimos aquí abre el camino hacia ese proceso rico en energía.

El piruvato también es un precursor de los ácidos grasos y otros metabolitos, por lo que la conversión de glucosa en piruvato tiene importancia en ese sentido, así como su papel en la generación de energía. Además, el proceso produce dos moléculas de NAD reducido por molécula de glucosa de entrada, por lo que hay poder reductor y energía generada en estos pasos.

La glucólisis incluye algunos pasos de fosforilación, que requieren energía. Por lo tanto, el camino de la glucosa al piruvato no es todo cuesta abajo, algunos pasos requieren ATP, mientras que otros liberan ATP. Sin embargo, el resultado neto es la liberación de dos moléculas de ATP por glucosa:
Glucosa + 2 ADP + 2 NAD + + 2P I - & gt 2 Piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2H + + 2H 2 O
La siguiente tabla es un resumen de las reacciones involucradas. Tenga en cuenta que un paso central en el proceso, el catalizado por la aldolasa, implica convertir un azúcar bifosforilado de 6 carbonos en dos azúcares fosforilados de 3 carbonos. Esta es una reacción catabólica típica de los sacáridos. En la tabla, "número CE" se refiere al código de comisión de la enzima para la enzima "Resolución" se refiere a la estructura de resolución más alta (o casi la más alta) disponible para la proteína en cuestión "Código PDB, año" se refiere al Banco de datos de proteínas código de adhesión para esa estructura de máxima resolución, y el año en que se presentó dicha estructura.

Enzimas de la vía glicolítica

Enzima
Reactivos
Productos CE.
número
Reso-
lución
Código PDB,
año
Cofactores,
cosustratos
#Automóvil club británico/
su
# su
Hexoquinasa
gluc
gluc-6-P
2.7.1.1
1.9 y Aring
1CZA 1999
ATP, Mg 2+
917
1,2
Fosfoglucomutasa
gluc-1-P
gluc-6-P
5.4.2.8
1,75 y Aring
1K2Y 2001
Zn 2+
463
1
Fosfoglucosa
isomerasa
gluc-6-P
fruc-6-P
5.3.1.9
1.62
1IAT 2001

557 2
Fosfofructoquinasa
fruc-6-P
fruc 1,6-bisP
2.7.1.11
2.4 y Aring
1PFK 1988
ATP, Mg 2+
320
4
Aldolasa
fruc-1,6-bisP
glyc3-P, DHA-P
4.1.2.13
1,67 y Aring
1ADO 1996

363
4
Triosafosfato
isomerasa
DHA-P
glyc3-P
5.3.1.1
1.9 y Aring
1YPI 1991

247
4
Gliceraldehído-3-P deshidrogenasa
glyc3-P
1,3-bisP glya
1.2.1.12
1.8 y Aring
1GD1 1987
NAD, P
344
4
Fosfoglicerato
quinasa
1,3-bisP glya
3-P-glya
2.7.2.3
1.6 y Aring
16PK 1998
ATP, Mg 2+
415
1
Fosfoglicerato mutasa
3-P-glya
2-P-glya
5.4.2.1
1,25 y Aring
1E58 2000
249 1-4
Enolasa
2-P-glya
P-enolpir
4.2.1.11
1.8 y Aring
1ONE 1995
Mg 2+
436
2
Piruvato quinasa
P-enolpir
pir
2.7.1.40
1.8 y Aring
1E0T 2000
ATP, Mg 2+
470
4

Abreviatura
Sentido
su
subunidad (monómero)
gluc
glucosa
fruc
fructosa
PAG
fosfato, fosfo-
glyc
gliceraldehído
DHA
dihidroxiacetona
glya
glicerato
pir
piruvato
ATP
trifosfato de adenosina
NAD
nicotinamida adenina dinucleótida

Algunas de las enzimas tienen nombres que son emblemáticos de las reacciones inversas, no las reacciones como se escribe aquí, a saber, fosfoglicerato quinasa y piruvato quinasa.

Para tener una idea real de lo que está sucediendo en estas reacciones, debe observar las estructuras de las pequeñas moléculas involucradas en cada uno de estos pasos. Este gráfico está tomado de un sitio web de la Universidad de Texas:

La glucólisis es característica de las vías catabólicas de los azúcares en el sentido de que descompone un azúcar de 6 (o, en otros casos, 5) carbono en dos partes de aproximadamente el mismo tamaño. La ruptura real del enlace carbono-carbono ocurre en el paso de la aldolasa; los otros pasos involucran fosforilaciones, desfosforilaciones y reacciones redox. La enzima ribulosa bisfosfato carboxilasa / oxigenasa (RuBisCO) es parte de una vía análoga. Interrumpe un enlace carbono-carbono en un azúcar doblemente fosforilado (similar a la fructosa 1,6-bisfosfato en la glucólisis) para producir un azúcar de tres carbonos y un compuesto de dos carbonos o dos azúcares de tres carbonos:
ribulosa 1,5-Bisfosfato + O2 - & gt 2-fosfoglicolato + 3-fosfoglicerato + 2 H +
ribulosa 1,5-Bisfosfato + CO2 + H2 O - & gt 2 3-fosfoglicerato + 2H +
La primera de estas reacciones es parte de la fotorrespiración, es decir, el consumo de oxígeno en las hojas fotosintéticas. El segundo realmente fija, es decir, extrae del aire o del agua, carbono inorgánico en forma de dióxido de carbono o bicarbonato. Es la principal fuente por la cual el carbono se incorpora a los esqueletos moleculares. Estudiaremos estas reacciones con mayor detalle en el capítulo 15, pero ahora notamos la similitud en términos del destino del bisfosfato de azúcar con el encontrado en la reacción de la aldolasa.

Por que es importante

  1. Energía en forma de ATP, se utiliza como combustible para muchas otras reacciones.
  2. Reducir el poder en forma de NADH, esto es necesario para las reacciones de oxidación-reducción.
  3. Piruvato, que es un punto de partida importante tanto para el ciclo de Krebs como para la biosíntesis de lípidos.

Los diez pasos enzimáticos

    Hexoquinasa transfiere el grupo & # 947-fosforilo del ATP al átomo de oxígeno en C-6 de la glucosa, produciendo glucosa 6-fosfato y ADP. Este es un caso en el que el acoplamiento entre la hidrólisis de ATP y una reacción que requiere energía es muy cercano, porque el fosfato se transfiere directamente del ATP a la molécula receptora, en este caso glucosa. La mayoría de las enzimas que llevan a cabo una reacción de este tipo tienen la palabra "quinasa" al final de su nombre.
    La reacción catalizada por la hexoquinasa se ve favorecida energéticamente:
    & # 916G 0

-5,33 kcal / mol, es decir, a 310 K (temperatura del cuerpo humano)
Keq = exp (- & # 916G 0 / RT)
= exp (5.33 kcal / mol / [(1.987 * 10-3 kcal./mol-deg) * 310deg)]
= exp (5.33 / (1.987 * 0.31)) = 5700, por lo que en condiciones de ATP adecuado, el equilibrio definitivamente favorecerá al producto (glucosa 6-fosfato) sobre la glucosa.

El mecanismo de la reacción catalizada por la fosfoglicerato mutasa implica la formación de 2,3-bisfosfoglicerato a través de la fosforilación transitoria de un residuo de histidina de la enzima. Sin embargo, el 2,3BPG puede difundirse a partir de la fosfoglicerato mutasa, dejando la enzima atrapada en un estado inutilizable. Las células producen un exceso de 2,3BPG (utilizando la enzima bisfosfoglicerato mutasa) para hacer que el 2,3BPG vuelva a fosfoglicerato mutasa, de modo que la reacción pueda completarse.

El destino del piruvato

Si el oxígeno es abundante, el piruvato normalmente se convierte en acetil coenzima A, y eso sirve como punto de entrada al ciclo del ácido tricarboxílico (ácido cítrico o Krebs). Con oxígeno disponible, el NADH que se ha producido en la etapa de gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa se reoxida a NAD con la liberación concomitante de energía. Lo discutiremos en detalle la próxima semana. Pero si el oxígeno es escaso, predomina una vía diferente conocida como fermentación, en la que el piruvato se convierte en lactato.
La enzima que cataliza esta conversión, la lactato deshidrogenasa, es una enzima tetramérica dependiente de NAD con una masa molecular de alrededor de 35 kDA por subunidad, es decir, es claramente similar a la gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa. Cataliza la reacción
piruvato + NADH + H + & lt- & gt lactato + NAD
por lo que el nombre se deriva de la reacción inversa. Un nombre alternativo para esta enzima sería "piruvato reductasa". Esta es una enzima dependiente de zinc y se han determinado varias estructuras para ella.
En ausencia de oxígeno en la levadura, se sigue una ruta diferente.

Energía libre en glucólisis

Examine cuidadosamente la fig. 11.12 en Horton. El punto es que, aunque las energías libres estándar asociadas con las diversas reacciones en la glucólisis varían ampliamente, los verdaderos cambios de energía libre son monótonamente negativos y bastante pequeños a medida que pasamos de la glucosa al piruvato. en el proceso que son efectivamente irreversibles: los pasos primero, tercero y último, es decir, los pasos de hexoquinasa, fosfofructoquinasa y piruvato cinasa. Todos los demás tienen valores de & DeltaG cercanos a cero. Entonces, los únicos pasos que son irreversibles son los que involucran la formación o rotura de enlaces de fosfato de alta energía. La diferencia entre energía libre y energía libre estándar es una que enfatizamos en el capítulo anterior. En este caso, la abundancia relativa de los diversos metabolitos implicados en la glucólisis impulsa las reacciones cuyos valores de & DeltaG o 'son positivos hacia la derecha.

Regulación de la glucólisis

Esto trae a colación un punto relacionado: las reacciones irreversibles tienden a ser las reacciones para las que entran en juego los mecanismos de control. Horton ofrece una descripción de transportadores de hexosa, que son proteínas involucradas en el movimiento de las hexosas de una célula a otra. También existen mecanismos de control que operan mediante la inhibición de enzimas específicas en la vía. En la glucólisis, las enzimas sobre las que se ejercen los controles inhibidores son los tres pasos de la quinasa discutidos anteriormente.


¿En qué reacciones de la glucólisis está involucrado el magnesio? - biología

En la primera reacción de glucólisis, el grupo gama-fosforilo de una molécula de ATP se transfiere al oxígeno en el C-6 de la glucosa (se requiere ion magnesio ya que la forma reactiva de ATP es el complejo quelado con ion magnesio (II)) . Este paso es un ataque nucleofílico directo del grupo hidroxilo sobre el grupo fosforilo terminal de la molécula de ATP (Aleshin, 99). Esto produce glucosa-6-fosfato y ADP. La hexoquinasa es la enzima que cataliza esta transferencia de grupos fosforilo. La hexoquinasa sufre un cambio conformacional de ajuste inducido cuando se une a la glucosa, lo que finalmente previene la hidrólisis del ATP. También es inhibido alostéricamente por concentraciones fisiológicas de su producto inmediato, glucosa-6-fosfato. Este es un mecanismo por el cual se controla la entrada de sustrato en la vía glucolítica.

La glucólisis es una secuencia de 10 reacciones catalizadas por enzimas mediante las cuales la glucosa se convierte en piruvato. La mayoría de las enzimas que se encuentran en esta vía están presentes en todas las especies vivas. Además, se encuentran en el citosol de las células, y la conversión de una molécula de glucosa en dos moléculas de piruvato también va acompañada de la conversión neta de dos moléculas de ADP en dos moléculas de ATP. Además de las dos moléculas de ATP producidas, dos moléculas de NAD + se reducen a NADH. En los organismos multicelulares, esta vía se encuentra en todos los tipos de células diferenciadas.


Diez pasos de la glucólisis, enzimas implicadas y enzimas reguladoras de la glucólisis

La glucólisis (glico = lisis de glucosa = desdoblamiento) es la oxidación de glucosa (C 6) a 2 piruvato (3 C) con la formación de ATP y NADH.

  • También se le llama como el Camino Embden-Meyerhof.
  • La glucólisis es una vía universal presente en todos los organismos:
  • desde la levadura hasta los mamíferos.
  • Es un proceso anaeróbico universal donde no se requiere oxígeno.
  • Primera fase de reparación celular en organismos aeróbicos
  • Ocurre en el citosol del citoplasma celular tanto en eucariotas como en procariotas.

En presencia de O2, el piruvato se oxida más a CO2.
En ausencia de O2, el piruvato se puede fermentar a lactato o etanol.
Reacción neta:

Glucosa + 2NAD + + 2 Pi + 2 ADP = 2 piruvato + 2 ATP + 2NADH + 2 H2O

Aquí está el video que explica los 10 pasos de la glucólisis

2 etapas de glucólisis

Primera fase: fase preparatoria o fase de inversión Fosforilación de glucosa y su conversión en gliceraldehído 3-fosfato. 2 ATP utilizados en esta pahse

Segunda fase: fase de pago

Conversión oxidativa de gliceraldehído 3-fosfato en ácido pirúvico

(4 ATP y 2 NADH producidos)

Esta reacción requiere energía y, por lo tanto, se acopla a la hidrólisis de ATP a ADP y Pi.

Enzima: hexoquinasa (paso regulador). Tiene una Km baja para la glucosa hexoquinasa fosforila la glucosa que ingresa a la célula

Paso irreversible. De modo que la glucosa fosforilada queda atrapada dentro de la célula. Los transportadores de glucosa transportan solo glucosa libre

Reacción 2 : Isomerización de glucosa-6-fosfato a fructosa 6-fosfato. El azúcar de aldosa se convierte en la isoforma ceto.

Esta es una reacción reversible. La fructosa-6-fosfato se consume rápidamente y se favorece la reacción directa.

Reaccion 3 : es otra reacción de quinasa. Fosforilación del grupo hidroxilo en C1 formando fructosa-1,6-bisfosfato.
Enzima: fosfofructoquinasa. Esta enzima alostérica regula el ritmo de la glucólisis (paso limitante de la velocidad).
Se utiliza ATP
Segunda reacción irreversible de la vía glucolítica.


Reacción 4: la fructosa-1,6-bisfosfato se divide en 2 moléculas de 3 carbonos, un aldehído y una cetona: fosfato de dihidroxiacetona (DHAP) y 3-fosfato de gliceraldehído (GAP).
La enzima es la aldolasa.

Hasta este paso 2 se usa ATP
Segunda fase: fase de pago
2 moléculas GAP generadas a partir de cada glucosa, por lo tanto, cada una de las reacciones restantes ocurren dos veces por cada molécula de glucosa que se oxida.


Reacción 6: GAP es deshidrogenado por la enzima gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH). En el proceso, NAD + se reduce a NADH + H + de NAD. La oxidación está acoplada a la fosforilación del C1
carbón.

Se forma 1,3-bisfosfoglicerato

Reacción 7 : Este enlace de alta energía de BPG en C-1 se hidroliza a un ácido carboxílico y la energía liberada se utiliza para generar ATP a partir de ADP.

Reacción 8 : El grupo fosfato se desplaza de C3 a C2 para formar 2-fosfoglicerato.


Reacción 9: Reacción de deshidratación catalizada por enolasa (una liasa). Se elimina una molécula de agua para formar fosfoenolpiruvato que tiene un doble enlace entre C2 y C3.


Reacción 10: El enolfosfato es un enlace de alta energía. Se hidroliza para formar la forma enólica de piruvato con la síntesis de ATP. Paso irreversible


Glucólisis o vía de Embden-Meyerhof (vía EM)

  • Hexoquinasa: fosforila un azúcar 6-C, una hexosa a una hexosa fosfato. En la mayoría de los tejidos y organismos, la glucosa es el sustrato más importante de las hexoquinasas, y la glucosa -6 y el fosfato # 8211, el producto más importante.
  • Fosfofructoquinasa: es el elemento de control más importante en la vía glucolítica de los mamíferos. Es una enzima alostérica. Tiene dos estados de conformación, R y T, que están en equilibrio.

PFK-1: Enzimas glicolíticas que catalizan la transferencia de un grupo fosforilo de ATP a F-6-P para producir ADP y fructosa-1,6-bisfosfato. El Mg2 + es importante.

PFK-2: Actúa sobre los mismos sustratos para producir ADP y fructosa-2,6-bisfosfato. Es un modulador positivo de PFK-1.

La reacción de PFK es fuertemente exergónica (irreversible) en condiciones fisiológicas.

  1. AMP, ADP
  2. El ATP es tanto un sustrato como un inhibidor alostérico.
  3. Cada subunidad enzimática tiene 2 sitios de unión para ATP, un sitio de sustrato y un sitio inhibidor.
  4. El sitio del sustrato se une al ATP igualmente bien en cualquier conformación (R o T) y el sitio del inhibidor se une al ATP casi exclusivamente en el estado T.
  5. Los otros sustratos se unen preferentemente al estado R

  1. ATP
  2. H +
  3. Citrato (intermedio del ciclo de TCA)
  4. Ácidos grasos
  • Piruvato quinasa: genera el ATP y el piruvato transfiriendo el grupo fosfato de PEP a ADP. Es una enzima alostérica.

Activado por: fructosa 1,6-bisfosfato

Inhibido por: ATP, alanina

Existe como isoenzimas: Forma L: predomina en el hígado y forma M: principalmente en los músculos y el cerebro.

Pasos enzimáticos en detalle:

Primera fase / Fase primaria / Fase preparatoria / Fase de inversión

Consumen energía para convertir la glucosa en dos fosfatos de azúcar 3C. es decir, fosforilación de glucosa y su conversión en gliceraldehídos-3-fosfato.

En esta fase se invierten 2 moléculas de ATP.

Paso 1: hexoquinasa

El anillo de glucosa está fosforilado. La fosforilación es el proceso de agregar un grupo fosfato a una molécula derivada de ATP. Como resultado, se ha consumido 1 molécula de ATP (como sustrato). La reacción se produce con la ayuda de la enzima hexoquinasa, una enzima que cataliza la fosforilación de muchas estructuras anulares de seis miembros similares a la glucosa. El magnesio atómico (Mg) también está involucrado para ayudar a proteger las cargas negativas de los grupos fosfato en la molécula de ATP. El resultado de esta fosforilación es una molécula llamada glucosa-6-fosfato (G6P), así llamada porque el carbono 6 'de la glucosa adquiere el grupo fosfato.

Paso 2: isomerasa de fosfoglucosa / isomerasa de fosfohexosa

Esta reacción implica una reacción de isomerización. La reacción implica la reorganización del enlace carbono-oxígeno para transformar el anillo de 6 miembros (azúcar de aldosa) en un anillo de 5 miembros (azúcar cetosa). El anillo de seis miembros se abre y luego se cierra de tal manera que el primer carbono se vuelve externo al anillo. La reacción es fácilmente reversible, NO es un paso regulador o limitador de la velocidad.

Paso 3: fosfofructoquinasa

Es un punto controlado de glucólisis. El magnesio actúa como cofactor (involucrado para proteger la carga negativa). En este paso, una segunda molécula de ATP proporciona el grupo fosfato que se agrega a la molécula F-6-P.

Paso 4: Aldolasa y Paso 5: Triosefosfato isomerasa

La enzima Aldolasa divide la fructosa 1,6-bisfosfato en dos azúcares que son isómeros entre sí.Estos dos azúcares son DHAP y GAP. La reacción es reversible, no está sujeta a regulación.

GAP es la única molécula que continúa en la vía glucolítica. Como resultado, todas las moléculas de DHAP producidas son afectadas por la enzima Triosefosfato isomerasa (TIM), que reorganiza la DHAP en GAP para que pueda continuar en la glucólisis.

TIM tiene 8 hélices beta paralelas y 8 alfa (barril αβ). Esta estructura también se encuentra en Aldolase. Enolasa y piruvato quinasa.

En este punto de la vía glucolítica, tenemos dos moléculas de 3 carbonos, pero aún no hemos convertido completamente la glucosa en piruvato.

Segunda fase / Fase secundaria / Fase de amortización

Conversión de oxidación de gliceraldehídos-3-fosfato a piruvato y formación acoplada de ATP y NADH.

Se pone un total de 2 ATP en fase de inversión y un total de 4 ATP se realiza en fase de pago. por lo tanto, total neto de 2 ATP.

Paso 6: gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa

Se llevan a cabo dos eventos principales:

1) el gliceraldehído-3-fosfato es oxidado por la coenzima nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) 2) la molécula se fosforila mediante la adición de un grupo fosfato libre. La enzima que cataliza esta reacción es la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH).

La enzima GAPDH contiene estructuras apropiadas y mantiene la molécula en una conformación tal que permite que la molécula de NAD extraiga un hidrógeno del GAP, convirtiendo el NAD en NADH. El grupo fosfato luego ataca la molécula GAP y la libera de la enzima para producir 1,3 bisfoglicerato, NADH y un átomo de hidrógeno.

Paso 7: fosfoglicerato quinasa

El magnesio interviene para proteger las cargas negativas de los grupos fosfato de la molécula de ATP.

Esta reacción implica la pérdida de un grupo fosfato del material de partida. El fosfato se transfiere a una molécula de ADP que produce nuestra primera molécula de ATP. Dado que en realidad tenemos dos moléculas de 1,3 bisfoglicerato, en realidad sintetizar dos moléculas de ATP en este paso. Con esta síntesis de ATP, hemos cancelado las dos primeras moléculas de ATP que usamos, dejándonos con una red de 0 moléculas de ATP hasta esta etapa de la glucólisis.

Paso 8: fosfoglicerato mutasa

Implica una reordenación simple de la posición del grupo fosfato en la molécula de 3 fosfoglicerato, lo que la convierte en 2 fosfoglicerato. La molécula responsable de catalizar esta reacción se llama fosfoglicerato mutasa (PGM). A mutasa es una enzima que cataliza la transferencia de un grupo funcional de una posición en una molécula a otra.

El mecanismo de reacción procede añadiendo primero un grupo fosfato adicional a la posición 2 'del 3 fosfoglicerato. Luego, la enzima elimina el fosfato de la posición 3 'dejando solo el fosfato 2' y, por lo tanto, produce 2 fosfoglicerato. De esta manera, la enzima también se restaura a su estado fosforilado original.

Paso 9: Enolasa

Enolasa actúa eliminando un grupo de agua, o deshidratante el 2 fosfoglicerato. La especificidad de la bolsa de enzima permite que la reacción se produzca a través de una serie de pasos.

Paso 10: piruvato quinasa

Esta reacción implica la transferencia de un grupo fosfato. El grupo fosfato unido al carbono 2 'del PEP se transfiere a una molécula de ADP, produciendo ATP. Nuevamente, dado que hay dos moléculas de PEP, aquí en realidad generamos 2 moléculas de ATP.

Pasos 1 y 3 = - 2ATP
Pasos 7 y 10 = + 4 ATP
ATP "visible" neto producido = 2.

Inmediatamente después de terminar la glucólisis, La célula debe continuar la respiración en una dirección aeróbica o anaeróbica. Esta elección se realiza en función de las circunstancias de la célula en particular.

Una celda que puede realizar respiración aeróbica y que se encuentra en presencia de oxígeno continuará con el ciclo del ácido cítrico aeróbico en las mitocondrias.

situación en la que no hay oxígeno (como los músculos sometidos a un esfuerzo extremo), se moverá a un tipo de Respiración anaerobica llamado fermentación homoláctica.

Algunas células, como la levadura, no pueden realizar la respiración aeróbica y pasarán automáticamente a un tipo de respiración anaeróbica llamada fermentación alcohólica.

La fermentación proporciona energía utilizable en ausencia de oxígeno. Y la oxidación del carbono sigue siendo la misma y la relación C y H sigue siendo la misma.

La vía de fermentación es común a las vías aeróbicas y anaeróbicas de utilización de glucosa.

Glucosa a productos fermentados por fermentación.

La glucosa a los productos fermentados por fermentación y luego por respiración y presencia de oxígeno, se produce CO2 y H2O.


El magnesio en la membrana celular regula las concentraciones de otros minerales.

Algunas de esas 3751 proteínas salpican la superficie de nuestras membranas celulares, desempeñando una variedad de funciones como recibir señales de hormonas (transducción de señales), actividad enzimática y transportar cosas a través de la membrana. En particular, las proteínas dependientes de magnesio se utilizan para facilitar el transporte de diferentes minerales dentro y fuera de las células, actuando como puertas para el sodio (Na +), potasio (K +) y calcio (Ca +).

Muchos de estos son transportadores activos, por ejemplo, bombeando sodio fuera de las células a pesar de que está en contra del gradiente de concentración.

Piense en un sótano inundado. Está lloviendo y el agua fluye naturalmente cuesta abajo. Por eso se filtra hacia el sótano a través de grietas en la pared.

Pero si tiene una bomba de agua, podrá bombear esa agua fuera del sótano, contra el gradiente de gravedad.

Es por eso que vemos concentraciones mucho mayores de sodio en el ambiente extracelular en comparación con las concentraciones dentro de las células (y viceversa para el potasio). Las bombas de iones de magnesio mantienen esas concentraciones específicas. Los gradientes iónicos sirven para varios propósitos en el cuerpo y las células. Las diferentes acciones celulares se rigen por la variación de las concentraciones de estos minerales.

El sodio y el potasio conducen las señales nerviosas.

Los gradientes de sodio y potasio son clave para la forma en que las células nerviosas transmiten señales eléctricas. Cuando una célula recibe un estímulo, la célula abre puertas que permiten que los iones de sodio ingresen rápidamente a las células y que los iones de potasio salgan. Esta acción en una parte de la membrana celular hará que las partes cercanas de la membrana celular también actúen, creando una onda viajera de despolarización. Esta onda se llama impulso nervioso.

Sin suficiente magnesio, los transportadores activos no pueden restaurar las concentraciones originales de sodio y potasio en la célula. Esto, junto con algunas otras funciones que desempeña el magnesio, puede conducir a un sistema nervioso hiperactivo que es más sensible a estímulos aleatorios. En la vida real, eso podría traducirse en una mayor sensibilidad al ruido, irritabilidad, migrañas, espasmos, latidos cardíacos irregulares y ansiedad.

Si no se controla, una deficiencia de magnesio también puede provocar una deficiencia de potasio, ya que el potasio se libera en el torrente sanguíneo y se elimina por la orina.

El magnesio regula el calcio en las células.

El calcio se usa en las células como cofactor para una variedad de funciones energéticas, incluidos los impulsos nerviosos (como el sodio y el potasio), el movimiento celular y, sobre todo, las contracciones musculares. Debido a que el calcio es típicamente un cofactor excitador, el mineral generalmente ingresa a una célula solo cuando es necesario para algo específico, como un impulso nervioso o una contracción muscular. Después de que ocurre tal acción, el magnesio ayuda a los transportadores activos a bombear calcio fuera de la célula.

Al igual que con las bombas de sodio y potasio, la insuficiencia de magnesio puede impedir que funcionen las bombas de calcio. Al no poder eliminar el calcio, la célula puede sobreestimularse, dañando las células e incluso provocando la muerte celular (apoptosis). La sobreexcitación en las células nerviosas o musculares puede manifestarse como espasmos o espasmos musculares, y con el tiempo puede causar enfermedades neurodegenerativas.

La próxima vez que hagas un entrenamiento de alta intensidad en el gimnasio, fíjate si experimentas calambres musculares. Estos pueden ser un signo agudo de que las células musculares no pueden restaurar el equilibrio del calcio. Tome un poco de magnesio y vea qué pasa. La contracción muscular es el ejemplo clásico de cómo el magnesio y el calcio se equilibran en el cuerpo y es el más fácilmente observable.

Y no se trata solo de contracciones en los bíceps. El calcio regulador del magnesio también afectará la fuerza de las contracciones del corazón y las arteriolas. Los dolores de cabeza tensionales son causados ​​por demasiada tensión o contracción muscular en la cabeza y el cuello.


Resistencia a la insulina y al magnesio intracelular

El magnesio, el segundo catión divalente intracelular más abundante, es un cofactor de muchas enzimas implicadas en el metabolismo de la glucosa. El magnesio tiene un papel importante en la acción de la insulina y la insulina estimula la absorción de magnesio en los tejidos sensibles a la insulina. Las respuestas biológicas dañadas a la insulina se conocen como resistencia a la insulina. Esta revisión se diseñó para comprender mejor el mecanismo involucrado en la correlación entre el magnesio y la resistencia a la insulina. La concentración de magnesio intracelular es baja en la diabetes mellitus tipo 2 y en pacientes hipertensos. En pacientes con diabetes tipo 2 existe una asociación inversa entre el magnesio plasmático y la resistencia a la insulina debido a cambios intracelulares. La concentración de magnesio intracelular suprimida puede dar como resultado una actividad tirosina quinasa defectuosa y modificar la sensibilidad a la insulina al influir en la actividad del receptor después de la unión o al influir en la señalización y el procesamiento intracelulares. La deficiencia de magnesio intracelular puede afectar el desarrollo de resistencia a la insulina y alterar la entrada de glucosa en la célula.

Conclusiones: El magnesio es necesario tanto para la correcta utilización de la glucosa como para la señalización de la insulina. Las alteraciones metabólicas del magnesio celular, que puede desempeñar el papel de segundo mensajero de la acción de la insulina, contribuyen a la resistencia a la insulina.


Pasos irreversibles en la regulación de la glucólisis.

Los pasos irreversibles de la glucólisis incluyen tres enzimas, cada una de las cuales cataliza una reacción que participa en la regulación de esta vía: hexoquinasa, fosfofructoquinasa-1 y piruvato cinasa.

La hexoquinasa se refiere a la primera reacción de 10 pasos de glucólisis.

fosfofructoquinasa-1 al tercer paso de glucólisis

piruvato quinasa al décimo paso.

Hexoquinasa: la enzima del primer paso irreversible de la glucólisis.

La fosforilación de la glucosa sirve para activar el azúcar para el metabolismo.

A medida que aumenta la concentración de glucosa 6-fosfato, alcanza el punto en el que inhibe la hexoquinasa. Este es un ejemplo de inhibición del producto.

Si los hepatocitos no tuvieran otra enzima atrapadora de glucosa que la hexoquinasa, el hígado pronto dejaría de extraer glucosa de la sangre y el cuerpo experimentaría hiperglucemia. El problema se resuelve mediante la inducción de la enzima glucoquinasa por la insulina.

La glucosa 6-fosfato no inhibe la glucoquinasa. La función de la glucoquinasa es atrapar la glucosa cuando la concentración de glucosa en sangre aumenta después de una comida.

Fosfofructoquinasa-1: la enzima del segundo paso limitante de la glucólisis.

La fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) es la principal enzima que participa en la regulación de la glucólisis.

Las necesidades energéticas de la célula y la señalización hormonal de la insulina y el glucagón regulan el rendimiento de la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1). Es inhibido por el trifosfato de adenosina (ATP) y el citrato, y activado por el monofosfato de adenosina (AMP) y la fructosa 2,6-bisfosfato (Fru-2,6-P2).

El citrato es un intermedio en el ciclo de TCA mitocondrial. Cuando hay un exceso de ATP en la célula, los ATP inhiben la isocitrato deshidrogenasa mitocondrial, la enzima reguladora clave del ciclo del TCA, lo que resulta en una acumulación de citrato y ralentiza el flujo de glucosa a través de la glucólisis.

Fructosa 2,6-bisfosfato (Fru-2,6-P2) es un activador alostérico de la fosfofructoquinasa-1 (PFK-I) y su concentración depende de la relación insulina / glucagón.

La enzima bifuncional fosfofructoquinasa 2fructosa-2,6-bisfosfatasa (PFK-2 / FBPase-2) controla el nivel de fructosa 2,6-bisfosfato directamente sintetizándolo y descomponiéndolo.

Las actividades de esta enzima se regulan de manera diferente en diferentes tejidos.

En las células del hígado, la enzima PFK-2 / FBPasa-2 se regula mediante reacciones de fosforilación / desfosforilación.

El glucagón activa la adenilil ciclasa y eleva el nivel de cAMP de la célula. La proteína quinasa activada por AMPc fosforila la enzima PFK-2 / FBPasa-2 que activa la fructosa-2,6-bisfosfatasa. La FBPasa-2 desfosforila la fructosa 2,6-bifosfato, lo que hace que su nivel en la célula disminuya y produzca fructosa 6-fosfato y Pi.

La disminución del nivel de fructosa 2,6-bisfosfato disminuye la actividad de la fosfofructoquinasa-1 y, en última instancia, ralentiza el flujo de glucosa a través de la glucólisis.

La unión de la insulina a su receptor activa una fosfoproteína fosfatasa que desfosforila la enzima PFK-2 / FBPasa-2. Este proceso permite que la porción PFK-2 de la enzima fosforile la fructosa 6-fosfato usando ATP y por lo tanto hace que la concentración de F2,6P2 aumente y aumente el flujo de glucosa a través de la glucólisis.

En las células del músculo esquelético, la enzima PFK-2 / FBPasa-2 no puede ser activada por la proteína quinasa A activada por AMPc. Como resultado, la enzima PFK-2 / FBPasa-2 sintetiza constitutivamente fructosa 2,6-bifosfato y la glucólisis es no inhibido por la señalización intracelular inducida por epinefrina.

En el músculo cardíaco, una isoenzima de la enzima PFK-2 / FBPasa-2 tiene múltiples sitios de fosforilación, incluido uno fosforilado por la proteína quinasa activada por AMP (proteína quinasa activada por 5 'adenosina monofosfato o AMPK). El agotamiento de la energía da como resultado una alta relación AMP / ATP que estimula la activación de AMPK. A su vez, la AMPK activada fosforila la fosfofructoquinasa 2 (PFK-2), lo que aumenta la concentración intracelular de fructosa 2,6-bisfosfato y, por lo tanto, la tasa de glucólisis y producción de energía.

Piruvato quinasa: el último paso regulador en la vía de la glucólisis

El último paso de la glucólisis es inhibido por ATP y activado por fructosa-1,6-bisfosfato.

La actividad de la isoenzima hepática de la piruvato quinasa también está regulada por fosforilación y desfosforilación. Glucagón estimula la síntesis de AMPc en las células hepáticas (hepatocitos), lo que hace que la proteína quinasa A activada por AMPc fosforile la piruvato quinasa. La forma fosforilada de la proteína quinasa es inactiva.


3. Resultados

3.1. Evaluación de laboratorio del estado del magnesio

Cuando se analizan los niveles de Mg en los estudios, es importante darse cuenta de que existen varios métodos para medir el Mg, como se describe en la Tabla 2. La prueba más utilizada es la concentración sérica total de magnesio (SMC), pero este marcador de laboratorio tiene un beneficio clínico limitado ya que no refleja con precisión el estado de Mg corporal total o intracelular [14]. En otras palabras, como (i) menos del uno por ciento del Mg corporal total se encuentra en el suero y (ii) el cuerpo se esfuerza por mantener siempre un nivel normal de Mg sérico, un individuo puede tener una deficiencia profunda de Mg corporal total o intracelular requeridos para varios procesos bioquímicos celulares, pero tienen un SMC dentro del rango normal. Los niveles de magnesio ionizado en suero son significativamente más bajos que el SMC en diabéticos [20] y pacientes con enfermedad de Alzheimer de leve a moderada [21]. El Mg ionizado en suero, el Mg tisular, la RMN para el Mg libre y las pruebas de retención de Mg pueden reflejar más la adecuación del Mg, pero estas investigaciones no están fácilmente disponibles para la mayoría de los médicos.

Tabla 2

Medición de los niveles de magnesio [6, 7].

(i) Concentración de magnesio sérico total
& # x02003 & # x02003Filterable = 33% unido a proteínas
& # x02003 & # x02003 & # x0200325% unido a albúmina y 8% a globulina
& # x02003 & # x02003Unfilterable = 66% de los cuales
& # x02003 & # x02003 & # x0200392% es gratis y
& # x02003 & # x02003 & # x020038% está complejado con fosfato, citrato u otros compuestos
& # x02003 & # x02003 & # x02003 [14]
(ii) Concentrado de Mg ionizado en suero
(iii) Concentración de Mg total y libre de glóbulos rojos
(iv) Mg tisular de músculo y hueso
(v) RMN para Mg libre en tejidos (prueba de investigación)
(vi) Prueba de retención de magnesio (prueba de investigación)

3.2. Deficiencia de magnesio

Se estima que entre el 56 y el 68% [22, 23] de los estadounidenses no obtienen suficiente magnesio en su dieta a diario para cumplir con la cantidad diaria recomendada (RDA) como se describe en la Tabla 3. La ingesta generalizada de Mg se produce por una serie de razones que se enumeran a continuación:

Hay niveles disminuidos de Mg en muchos alimentos procesados ​​y algunos alimentos no orgánicos [24]. La mayoría de los alimentos que se encuentran en las tiendas de comestibles se procesan.

Los alimentos básicos comunes como la carne (18 & # x0201329 & # x02009mg / 100 & # x02009gm), el azúcar (0 & # x02009mg / 100 & # x02009gm) y la harina blanca (20 & # x0201325 & # x02009mg / 100 & # x02009gm) contribuyen con menos del 20% del consumo diario. requisitos de Mg.

La cocción y la ebullición de los productos resultan en una disminución significativa del contenido de Mg de los alimentos [25].

La absorción gastrointestinal reducida de Mg se produce ante la deficiencia de vitamina D, un problema común en las culturas occidentales [26].

Los medicamentos de uso común (por ejemplo, algunos antibióticos, antiácidos y fármacos hipertensivos) disminuyen la absorción de Mg. Consulte la Tabla 8 [6, 27].

Tabla 8

Interacciones de magnesio y medicamentos.

Medicamentos que reducen los niveles de magnesio:
& # x02003 (i) Bloqueadores H2: por ejemplo, cimetidina y nizatidina
& # x02003 (ii) Inhibidores de la bomba de protones: por ejemplo, esomeprazol, omeprazol y pantoprazol (ADVERTENCIA DE LA FDA: suplementar con magnesio no corregirá la deficiencia, debe suspender el medicamento)
& # x02003 (iii) Antiácidos: hidróxido de aluminio y magnesio y bicarbonato de sodio
& # x02003 (iv) Antibióticos: por ejemplo, amoxicilina, azitromicina, doxiciclina, minociclina, levofloxacina, ciprofloxacina, cefalexina,
sulfametoxazol y trimetoprima y tetraciclina
& # x02003 (v) Antihistamínicos: por ejemplo, astemizol y terfenadina
& # x02003 (vi) Antivirales: por ejemplo, delavirdina, lamivudina y zidovudina
& # x02003 (vii) Medicamentos antiepilépticos: fenitoína y fenobarbital
& # x02003 (viii) Medicamentos para la presión arterial: hidralazina y combinación de inhibidores de la ECA con HCTZ (enalapril y HCTZ)
& # x02003 (ix) Diuréticos: por ejemplo, furosemida, ácido etacrínico, clorotiazida, clortalidona, metolazona e indapamida
& # x02003 (x) Glucósido cardíaco: digoxina
& # x02003 (xi) Fármacos cardíacos: sotalol, amiodarona, bretilio y quinidina
& # x02003 (xii) Estimulantes del SNC: metilfenidato
& # x02003 (xiii) Agentes de colesterol: colestiramina y colestipol
& # x02003 (xiv) Corticoesteroides: betametasona, dexametasona, hidrocortisona, prednisona y triamcinolona
& # x02003 (xv) Corticosteroides inhalados: fluticasona, flunisolida y triamcinolona
& # x02003 (xvi) Estrógenos: DES, estradiol, estro y fármacos que contienen estrógenos: HRT y BCP
& # x02003 (xvii) Inmunosupresores: ciclosporina y tacrolimus
& # x02003 (xviii) Inhibidores de la aromatasa no esteroideos para el cáncer de mama: anastrozol
& # x02003 (xix) Osteoporosis: raloxifeno
& # x02003 & # x02003 & # x02003 (a) Por otro lado, el magnesio disminuye la absorción de bisfosfonatos
& # x02003 (xx) SERM (moduladores selectivos del receptor de estrógeno): raloxifeno, tamoxifeno y toremifeno
& # x02003 (xxi) Sulfonamidas: antibióticos y algunos medicamentos para la diabetes
& # x02003 (xxii) Nutracéuticos: por ejemplo, altas dosis de calcio, altas dosis de vitamina D y cafeína
Medicamentos que pueden aumentar el magnesio sérico:
& # x02003 (i) Carbonato de litio
& # x02003 (ii) Antidepresivos: por ejemplo, sertralina y amitriptilina
& # x02003 (iii) Diuréticos ahorradores de potasio: la amilorida y la espironolactona reducen la excreción de magnesio

Algunos plaguicidas de uso común tienen la propensión a quelar los minerales [28], lo que podría reducir el contenido de Mg en el suelo y en algunos cultivos [29].

Hay una excreción excesiva de Mg con el consumo de alcohol y la presencia de diabetes tipo 1 o tipo 2 [30].

Fumar cigarrillos reduce la concentración plasmática de Mg [31].

La evidencia demuestra un creciente agotamiento del suelo de ciertos nutrientes esenciales como resultado de las técnicas de fertilización que no proporcionan el espectro de minerales requeridos [32].

Ha habido una expansión de las técnicas agrícolas de monocultivo que tienden a consumir y agotar nutrientes específicos.

La absorción de magnesio se reduce con el envejecimiento hasta en un 30%.

La ingesta baja crónica de Mg puede ser la razón principal de un déficit de Mg corporal total; sin embargo, existen muchos otros factores que influyen en la suficiencia de Mg corporal total. En la Figura 1 se proporciona una representación gráfica de las vías comunes a la deficiencia crónica de Mg latente.

Etiología de la deficiencia crónica de magnesio [7].

Tabla 3

Ingestas dietéticas recomendadas (RDA) de magnesio en mg [15].

La edadMasculinoMujerEl embarazoLactancia
Nacimiento: 6 meses3030& # x02009& # x02009
7 & # x0201312 meses7575& # x02009& # x02009
1 & # x020133 años8030& # x02009& # x02009
4 & # x020138 años130130& # x02009& # x02009
9 & # x0201313 años240240& # x02009& # x02009
14 & # x0201318 años410360400360
19 & # x0201330 años400310350310
31 & # x0201350420310360320
51+420320& # x02009& # x02009

La deficiencia crónica de Mg latente es una patología subyacente importante en muchas condiciones clínicas [33]. Se estima que al menos el 42% de los adultos jóvenes tienen una deficiencia primaria de Mg en curso [34]. Los síntomas y signos clínicos de la deficiencia de Mg se enumeran en la Tabla 4 y se reconoce cada vez más que una miríada de presentaciones clínicas pueden reflejar dicho estado de deficiencia.

Cuadro 4

Síntomas y signos clínicos de deficiencia de magnesio.

(i) Los signos clínicos suelen estar totalmente ausentes (déficit intracelular latente crónico)
(ii) Neuromuscular: debilidad temblor fasciculación muscular disfagia signo de Chvostek positivo (espasmos faciales como reacción al golpeteo del nervio facial) signo de Trousseau positivo (aplicación de un manguito de presión para ocluir transitoriamente la arteria braquial que resulta en espasmo de los músculos de la mano y el antebrazo)
(iii) Cardíaco: arritmias y cambios en el ECG
(iv) Sistema nervioso central: depresión, agitación, psicosis, nistagmo y convulsiones.

3.3. Resultados clínicos relacionados con la deficiencia de magnesio

Como se mencionó, existen varias vías para la insuficiencia de Mg (Tabla 5). La insuficiencia latente continua de un nutriente requerido para cientos de procesos bioquímicos y fisiológicos innatos inevitablemente da como resultado una desregulación metabólica con las consiguientes manifestaciones clínicas. Se discutirán varias condiciones clínicas resultantes de la consecuente alteración metabólica de la deficiencia de Mg junto con el nivel asociado de evidencia y referencias de apoyo.

Cuadro 5

Etiología de la deficiencia de magnesio [6].

(i) Reducción de la ingesta dietética (alimentos procesados)
(ii) Reducción de la absorción gastrointestinal (deficiencia de vitamina D)
(iii) Pérdida de magnesio del tracto gastrointestinal
& # x02003 & # x02003 & # x02003 Diarrea y vómitos (agudos)
& # x02003 & # x02003 & # x02003 (a) Diarrea crónica y malabsorción de grasas:
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (1) Enfermedad celíaca (todos los pacientes con esta tienen deficiencia) [16]
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (2) Enteritis regional
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (3) La enfermedad de Crohn puede requerir hasta 700 & # x02009 mg / día de magnesio [17]
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (4) Resección o derivación del intestino delgado
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (5) Uso de laxantes
(iv) Aumento de la pérdida renal (en promedio, el 30% de la ingesta dietética se pierde en la orina) [18]
& # x02003 & # x02003 & # x02003 (a) Diabetes mellitus / resistencia a la insulina
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (1) Debido a la excreción renal como resultado de concentraciones más altas de glucosa en el riñón que resultan en un aumento de la diuresis
& # x02003 & # x02003 & # x02003 (b) Alcoholismo
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (1) Debido a la disminución de la ingesta, problemas gastrointestinales, vómitos, depleción de fosfato, disfunción renal, deficiencia de vitamina D
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 [19]
& # x02003 & # x02003 & # x02003 (c) Inducción por medicación (consulte la Tabla 8)
(v) Sudoración excesiva
& # x02003 & # x02003 & # x02003 (a) En promedio, el 10 & # x0201315% de la producción total de magnesio puede recuperarse en el sudor
(vi) Mayores necesidades (embarazo y crecimiento)
(vii) Adultos mayores: debido a una menor ingesta de magnesio, disminución de la absorción, aumento de la excreción renal.

3.3.1. Magnesio y asma (nivel de evidencia (LOE) = B)

Aunque los mecanismos no se comprenden completamente en este momento, parece que la insuficiencia de Mg puede estar relacionada con un broncoespasmo severo en algunos individuos vulnerables. El sulfato de magnesio (MgS) administrado en 2 gramos por vía intravenosa (IV) ha mostrado un beneficio y una tendencia a una mayor mejoría en el síntoma de disnea en la exacerbación aguda grave del asma en varios estudios [35, 36]. Un estudio reciente mostró alguna evidencia de que la administración concomitante de MgS intravenoso combinada con enfoques estándar disminuyó la necesidad de hospitalización en pacientes con asma aguda grave en comparación con los tratamientos regulares solos, el uso de MgS concomitante por nebulizador, sin embargo, no mejoró los resultados y no demostró ser mejor que el placebo [37].

3.3.2. Magnesio, vitamina D, raquitismo y osteoporosis (LOE = B)

El magnesio es necesario para la conversión de la vitamina D en su forma activa que, a su vez, favorece la absorción y el metabolismo del calcio, así como la función normal de la hormona paratiroidea [38]. La suficiencia de vitamina D puede aumentar la absorción de calcio y Mg hasta en un 300% [26]. El raquitismo con hipomagnesemia no responderá a dosis masivas de vitamina D (denominado & # x0201c raquitismo resistente a la vitamina D & # x0201d). Por tanto, se sugiere que se extraigan los niveles de Mg sérico en pacientes con raquitismo y que se considere la suplementación con Mg en todos estos casos [39]. Sin embargo, se ha expresado la preocupación de que dosis excesivas de vitamina D puedan mejorar la excreción urinaria de Mg y, por lo tanto, resultar en una reducción de la retención de Mg [40].

Una mayor ingesta de Mg se ha asociado con una mayor DMO en hombres y mujeres blancos ancianos [41]. De hecho, se ha demostrado que la suplementación con Mg oral suprime el recambio óseo en mujeres posmenopáusicas y hombres adultos jóvenes [42, 43]. Un estudio de dos años de personas suplementadas con hidróxido de Mg dio como resultado menos fracturas y un aumento significativo de la densidad ósea [44]. Sin embargo, tanto los niveles de Mg excesivamente altos como los bajos parecen ser perjudiciales para la salud ósea [45]. Como resultado, en el Women's Health Initiative Study se observó un aumento de las fracturas de muñeca en aquellas con los niveles más altos de Mg [46].

3.3.3. Calambres musculares y de magnesio: (LOE = A, B)

En una revisión reciente que analizó el uso de suplementos de Mg para los calambres musculares, los resultados demostraron una tendencia hacia el beneficio, pero los hallazgos no alcanzaron significación clínica [47]. Sin embargo, una revisión de la base de datos Cochrane que analizó la suplementación de 360 ​​& # x02009 mg / día (120 & # x02009 mg por la mañana y 240 & # x02009 mg por la noche) de Mg durante el embarazo demostró eficacia para aliviar los problemas de calambres musculares [48]. Por otro lado, un reciente ensayo doble ciego controlado con placebo que utilizó la misma dosis no produjo ningún beneficio significativo [49]. Aunque el uso de Mg es seguro para los calambres musculares, aún se carece de evidencia sólida.

Una explicación de esto puede ser que las deficiencias de otros nutrientes elementales, incluidos el calcio y el potasio, también se han relacionado con los calambres y espasmos musculares. Puede ser que el Mg sea potencialmente útil en situaciones de deficiencia de Mg, pero no es útil si el problema está relacionado con la deficiencia de otro nutriente. Con el factor de confusión de múltiples etiologías potenciales para una sola presentación y sin un medio fácil para verificar los niveles de Mg tisular, será difícil probar de manera concluyente un vínculo directo en este momento.

3.3.4. Magnesio y embarazo (LOE = A, B)

Como la deficiencia de Mg es un evento común en el embarazo [50], comienzan a observarse las consecuencias de la deficiencia gestacional. La evidencia preliminar sugiere que la deficiencia de Mg es un factor determinante de los resultados del embarazo, así como de la salud a largo plazo de la descendencia [51]. La suplementación oral de Mg administrada antes de la semana 25 de gestación en comparación con el placebo, por ejemplo, se asoció con una menor frecuencia de partos prematuros, recién nacidos de bajo peso al nacer y menos recién nacidos pequeños para la edad gestacional [52]. Un estudio mostró que la suplementación con Mg durante el embarazo se asoció con una presión arterial media más baja en las mujeres junto con lactantes de mayor peso al nacer y menos días en la unidad de cuidados intensivos neonatales [53].

En las últimas etapas del embarazo, el Mg ha sido durante mucho tiempo un tratamiento para la preeclampsia / eclampsia con IV (LOE = A) MgS que ha demostrado tener resultados superiores en comparación con el diazepam o la fenitoína para prevenir convulsiones, reducir la resistencia vascular y mejorar el gasto cardíaco. Existe un 52% menos de riesgo de desarrollar convulsiones recurrentes con el tratamiento con MgS. El tratamiento de la preeclampsia con MgS redujo la tasa de eclampsia en un 50% [54]. Además, existen pruebas preliminares de que la hipomagnesemia fetal puede asociarse con el síndrome metabólico más adelante en la vida [50].

3.3.5. Dolores de cabeza por magnesio y migraña (LOE = A)

Una revisión Cochrane califica al Mg como uno de los tratamientos fuertemente recomendados para las migrañas [55]. Se ha demostrado que la suplementación con Mg oral reduce la frecuencia, duración e intensidad de las migrañas en un 41% en comparación con el placebo en un 15,8% [56]. El sulfato de magnesio (1 gramo IV) puede ser útil en pacientes con migraña con aura (el 37% respondió con menos dolor) pero no en la migraña común [57]. Después de un período de tratamiento de 3 meses con citrato de Mg oral a 600 & # x02009 mg / día para la migraña sin aura, un estudio reciente mostró una mejora significativa en la frecuencia, gravedad y amplitud P1 de los ataques en el examen de potenciales evocados visuales [58].

3.3.6. Magnesio, síndrome metabólico, diabetes y prevención de complicaciones diabéticas (LOE = A, B)

Como los niveles de Mg son generalmente más bajos en personas que tienen síndrome metabólico [59], una dieta rica en este elemento esencial puede ser importante para prevenir el síndrome metabólico. Un estudio de intervención dietética (norte = 234) con síndrome metabólico tuvieron la ingesta de Mg y la resistencia a la insulina estimadas por la evaluación del modelo de homeostasis (HOMA-IR) cuatro veces durante un año. La ingesta promedio de Mg fue 287 & # x000b1 93 & # x02009 mg / día (media & # x000b1 desviación estándar) al inicio del estudio. El cuartil más alto de ingesta de Mg tuvo una reducción del 71% en el desarrollo de un HOMA-IR elevado en comparación con el cuartil más bajo [60]. Un estudio prospectivo que analizó la ingesta de Mg y la incidencia de diabetes, inflamación sistémica y resistencia a la insulina en adultos jóvenes estadounidenses con un seguimiento de 20 años (norte = 4497) mostró una relación inversa significativa con la ingesta de Mg y hs-CRP, IL-6, fibrinógeno y HOMA-IR. Hubo una reducción del 47% en la incidencia de diabetes en el cuartil más alto de ingesta de Mg [61]. Un estudio de metaanálisis que consta de 15 estudios en las Cohortes de Investigación del Corazón y el Envejecimiento en Epidemiología Genómica (CHARGE) (norte = 52,6840) mostró que la ingesta de Mg se asoció inversamente con la glucosa y la insulina en ayunas (pag & # x0003c 0,0001) [62]. Un metaanálisis reciente de ensayos controlados aleatorios doble ciego que suplementan Mg (12 en diabéticos y 6 en aquellos con alto riesgo de diabetes) mostró mejores parámetros de glucosa en diabéticos y mejor sensibilidad a la insulina en prediabéticos [63].

La anomalía electrolítica que se detecta con más frecuencia en pacientes diabéticos ambulatorios es la hipomagnesia y la ingesta de Mg se asocia inversamente con la incidencia de diabetes tipo 2. Un estudio reciente de diabéticos (norte = 210) mostró que el 88,6% tenía una ingesta de Mg menor que la dosis diaria recomendada y el 37,1% tenía hipomagnesia medible [64]. En este estudio, una mayor ingesta de Mg se asoció con un aumento de HDL. Además, hubo una relación inversa con la ingesta de Mg y los triglicéridos, la circunferencia de los desechos, el porcentaje de grasa corporal y el IMC. Todos los parámetros mejoraron notablemente en el cuartil que tuvo la mayor ingesta de Mg [65]. En un estudio de investigación, un aumento de 100 & # x02009 mg / día en la ingesta de Mg (ya sea por dieta o suplementación) resultó en una reducción del 15% en la incidencia de diabetes [66]. El Nurses 'Health Study y el Health Professionals Follow-Up Study también han mostrado una relación inversa entre la ingesta de Mg y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). La ingesta más alta de Mg en comparación con la más baja tuvo una reducción del riesgo relativo del 36% de DM2 [67].

Otro estudio encontró que la suplementación con Mg a largo plazo mejora los resultados de la neuropatía en los diabéticos tipo 1 [68]. El 12% de los pacientes suplementados con 300 & # x02009 mg / día durante 5 años presentaron progresión de la neuropatía periférica en comparación con el 61% de los que no recibieron suplementos (placebo), lo que representa una reducción del 500% [68]. En la DM2, los niveles más bajos de Mg se asocian con una disminución más rápida de la función renal [69]. La depresión es común en pacientes con diabetes y a menudo se correlaciona con niveles bajos de Mg. Se ha demostrado que el tratamiento con cloruro de Mg es tan eficaz para el estado de ánimo depresivo en pacientes con DM2 como 50 & # x02009 mg de imipramina [70].

3.3.7. Magnesio y depresión (LOE = B)

El sulfato de magnesio se ha utilizado con éxito en la depresión agitada desde 1921 [71]. De hecho, se ha informado de una rápida recuperación de la depresión con el uso de glicinato de Mg o taurinato de Mg [72]. Existe una correlación inversa en adultos entre la ingesta de Mg y estados psiquiátricos como ansiedad y depresión [73]. El magnesio es necesario como coenzima para convertir el triptófano en serotonina, un neurotransmisor reconocido como un determinante importante de la salud mental y el estado de ánimo. Una revisión sistemática sugiere que la suplementación con Mg puede prevenir la depresión y puede ser útil como terapia adyuvante [74]. Se ha demostrado que tanto la sertralina administrada a 150 mg / día durante 4 semanas como la amitriptilina administrada a 75 mg / día durante 4 semanas aumentan la concentración de Mg en los eritrocitos. Se ha sugerido que este puede ser un posible mecanismo bioquímico de la eficacia de estos fármacos en algunos pacientes [75].

Otro mecanismo intrigante que se relaciona con el Mg y la salud mental involucra el ácido N-metil-D-aspártico (NMDA). Investigaciones recientes sobre la ketamina como antagonista del receptor de NMDA han mostrado un rápido efecto antidepresivo y se sugiere en algunos círculos para la depresión resistente al tratamiento. El magnesio es un antagonista natural del receptor NMDA [76] y puede servir como antidepresivo natural.

3.3.8. Síndrome de magnesio, sueño y piernas inquietas (LOE = B)

Se estima que el 50% de los adultos mayores tiene insomnio. El magnesio es un antagonista natural de NMDA y un agonista de GABA, ambas acciones bioquímicas que tienen un efecto relajante y facilitan el sueño [77]. La suplementación de 500 & # x02009 mg de Mg se ha asociado con una mejora significativa en el índice de gravedad del insomnio, el tiempo de sueño, la eficacia del sueño, la latencia del inicio del sueño, la concentración de cortisol sérico, la renina sérica y la melatonina [78].

En un ensayo clínico abierto y un estudio polisomnográfico, los movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño (PLMS) disminuyeron significativamente en el grupo suplementado con Mg frente al grupo de placebo (7 PLMS / hr versus 17 PLMS / hr). La eficiencia general del sueño en la cohorte suplementada mejoró significativamente del 75 al 85% [79].

3.3.9. Magnesio y cese del tabaquismo (LOE = B)

Los receptores colinérgicos nicotínicos y los receptores NMDA contribuyen de manera cooperativa al control de la liberación de dopamina presináptica por la nicotina. Como se mencionó, el Mg es un potente inhibidor del complejo del receptor NMDA [80]. La administración de Mg durante 4 semanas en fumadores adultos empedernidos dio como resultado una disminución significativa en el número de cigarrillos fumados. En consecuencia, el Mg puede ser útil como terapia adyuvante para dejar de fumar [81].

3.3.10. Magnesio y cáncer (LOE = A, B)

Una disminución en la ingesta de Mg reduce el Mg intracelular, reduciendo así el Mg-ATP, aumentando a su vez la proliferación celular mediante la activación de los canales de Ca (TRPM7) que pueden proporcionar el medio para el desarrollo del cáncer [82]. Una proporción más alta de calcio a Mg puede aumentar el riesgo de cáncer de mama posmenopáusico [83]. La ingesta dietética de Mg parece estar inversamente relacionada con un menor riesgo de desarrollar adenomas colorrectales y cáncer colorrectal [84]. Un estudio mostró una reducción del 13% en los adenomas colorrectales por cada aumento de 100 & # x02009 mg / día en la ingesta de Mg [84]. Otros estudios también muestran una modesta reducción del riesgo del 7% con un aumento de 100 & # x02009 mg / día en la ingesta de Mg [85].

3.3.11. Magnesio y cálculos renales (LOE = B)

Es bien sabido que la ingesta de Mg con las comidas se une a los oxalatos consumidos en el tracto intestinal, lo que disminuye la absorción y acumulación de oxalato dentro del cuerpo. Como la mayoría de los cálculos renales están compuestos de oxalato de calcio, se ha descubierto que la disminución del contenido de oxalato en el cuerpo disminuye el riesgo de formación de cálculos. El uso de citrato de potasio 1500 & # x02009 mg y citrato de Mg 250 & # x02009 mg al día redujo el número de cálculos de oxalato de calcio en 64 pacientes en comparación con placebo en un impresionante 85% durante un período de 3 años [86]. Se requieren más investigaciones para estudiar de manera más adecuada el impacto de la suficiencia de Mg en los cálculos renales.

3.3.12. Magnesio, salud cardiovascular, hipertensión y muerte súbita cardíaca (LOE = A, B)

La deficiencia de magnesio puede afectar varios pasos fisiopatológicos diferentes involucrados en el desarrollo de la arteriosclerosis. Los niveles bajos de Mg contribuyen a la calcificación vascular, la acumulación de tejido conectivo en la pared de los vasos, el intercambio de lípidos alterado entre las paredes de los vasos y la sangre, el aumento de los triglicéridos, la acumulación de oxalato en las paredes de los vasos y la reducción del transporte de colesterol por las HDL [87]. Se ha demostrado que la suplementación con Mg oral en pacientes diabéticos de edad avanzada (4,5 & # x02009g / día de pidolato de Mg equivalente a 368 & # x02009 mg / día de mg de iones) mejora la función vascular y endotelial [88].

Los pacientes con el cuartil más alto de ingesta de Mg tuvieron una reducción de la muerte súbita cardíaca en un 77% [89, 90]. El Mg oral actúa como un bloqueador natural de los canales de calcio, aumenta el óxido nítrico, mejora la disfunción endotelial e induce vasodilatación directa e indirecta [91]. Existe evidencia de que la deficiencia de Mg puede inducir resistencia a los efectos de los agentes antihipertensivos [92]. 500 & # x020131000 & # x02009 mg / día de Mg pueden reducir la presión arterial sistólica / diastólica hasta 5.6 / 2.8 & # x02009mm & # x02009Hg, aunque los estudios varían en el rango de reducción [91]. Una revisión Cochrane de 2006 sugirió que todavía no había suficiente información de los estudios para hacer recomendaciones concluyentes para el uso de Mg en la hipertensión, a pesar de una pequeña reducción estadística de la presión arterial diastólica [93].

3.3.13. Magnesio y arritmias cardíacas (LOE = A, B)

Se ha descubierto que el magnesio es beneficioso en el tratamiento de la toxicidad por digoxina, torsades de pointes (prolongación del intervalo QT) y cualquier arritmia auricular o ventricular grave, donde coexiste hipopotasemia. Se ha encontrado que una dosis de 2 gramos de IV durante 10 minutos y repetida una vez si es necesario proporciona beneficios [6].

3.3.14. Fibrilación auricular y magnesio (LOE = B)

Se ha demostrado que la administración de magnesio reduce la fibrilación auricular en pacientes sometidos a derivación cardiopulmonar [94] o cirugía de injerto de derivación coronaria [95]. Un estudio reciente de Framingham Heart con 3530 participantes encontró que los niveles bajos de Mg sérico se asociaron moderadamente con el desarrollo de fibrilación auricular [96]. La depleción de magnesio también resultó en fibrilación auricular en varios pacientes que fueron privados de Mg hasta aproximadamente el 33% de los requerimientos de RDA. En algunos casos, se ha observado que la fibrilación auricular se resuelve rápidamente con la repleción del Mg [97]. El magnesio también se considera un tratamiento seguro y eficaz en situaciones de fibrilación auricular aguda [98].

3.3.15. Magnesio, prolapso de la válvula mitral e insuficiencia cardíaca congestiva (LOE = B, C)

En el prolapso de la válvula mitral, se ha demostrado que la suplementación con Mg durante al menos un año mejora los síntomas o produce una remisión completa de los síntomas en un tercio de los individuos [99]. Con el uso de orotato de Mg, los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave tienen una mejoría significativa de los síntomas y los resultados de supervivencia en comparación con el placebo [100].

3.3.16. Magnesio, enfermedad renal crónica y diálisis (LOE-B)

Puede producirse hipomagnesemia con la diálisis, y la suplementación con quelantes de fosfato puede mejorar los niveles de Mg, que son importantes para prevenir la calcificación vascular, disminuir la inflamación y disminuir la mortalidad [101]. La suplementación con Mg puede tener efectos favorables sobre la absorción intestinal de fosfato y la calcificación vascular en la nefropatía crónica [102]. Los niveles bajos de Mg también pueden ser un factor de riesgo de mortalidad cardiovascular en pacientes en hemodiálisis de mantenimiento [103].

3.3.17. Lípidos y magnesio (LOE = B)

Tanto las estatinas como los niveles normales de Mg previenen la coagulación, reducen la inflamación y previenen las placas ateroscleróticas, ambos enfoques tienen efectos pleiotrópicos similares. El magnesio es un controlador de la HMG-CoA reductasa en lugar de un inhibidor. Las estatinas producen un LDL-C más bajo en comparación con los suplementos de Mg, pero el Mg mejora todos los aspectos de la dislipidemia al aumentar también el HDL-C y reducir los triglicéridos [104] sin efectos adversos potenciales relacionados con el consumo de estatinas. Se ha observado una reducción significativa del colesterol total y LDL con un aumento de HDL en pacientes diabéticos tratados durante 12 semanas con 600 & # x02009 mg de Mg [105].

3.3.18. Magnesio, síndrome premenstrual y sofocos en la terapia del cáncer de mama (LOE = B)

Un ECA que utilizó ácido pirrolidona carboxílico Mg (360 & # x02009 mg, 3 veces al día) durante dos ciclos dio como resultado una puntuación significativamente reducida en el cuestionario de angustia menstrual con disminución del dolor y menos cambios de humor en el grupo suplementado [106]. En otro estudio, las mujeres que tomaban tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa fueron tratadas con 400 & # x02013800 & # x02009 mg de óxido de magnesio. La puntuación de los sofocos se redujo en un 50,4% y la fatiga, la sudoración y la angustia se redujeron significativamente con efectos secundarios mínimos en la cohorte tratada [107].

3.3.19. Catarata, glaucoma y magnesio (LOE = B)

La catarata senil es la causa más común de ceguera bilateral y resulta de la pérdida de transparencia del cristalino. Los mecanismos de transporte de membrana que utilizan varias ATPasas dependientes de Mg juegan un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis del cristalino. La suplementación con Mg puede tener un valor terapéutico para prevenir la aparición y progresión de las cataratas en afecciones asociadas con la deficiencia de Mg [108]. El Mg también juega un papel importante en la disminución del riesgo de glaucoma al mejorar el flujo sanguíneo ocular y prevenir la pérdida de células ganglionares [109].

3.3.20. Magnesio, estrés, rendimiento físico, envejecimiento y longevidad (LOE = B)

En presencia de deficiencia de Mg, el estrés puede aumentar el riesgo de daño cardiovascular, constricción u oclusión de las arterias coronarias o cerebrovasculares, arritmias cardíacas y muerte súbita [110]. La infusión de Mg también puede reducir la liberación de adrenalina en la disfunción autonómica [111]. El estrés, ya sea físico (que incluye calor, frío, esfuerzo, trauma o cirugía), estrés emocional (que incluye excitación, ansiedad o depresión) o disnea como la que se encuentra en el asma, aumenta la necesidad de Mg [110].

El rendimiento muscular en las personas mayores (fuerza de prensión, potencia de los músculos de la parte inferior de la pierna, torsión de extensión de la rodilla y fuerza isométrica de extensión del tobillo) se correlacionó positivamente con una SMC más alta [112]. Suplementación oral de Mg (óxido de Mg 300 & # x02009 mg / día durante 12 semanas) en un ensayo controlado aleatorio (norte = 139) resultó en un mayor rendimiento físico en mujeres mayores según la evaluación de la Batería de rendimiento físico corto (SPPB). Estos hallazgos fueron más pronunciados en mujeres con una ingesta dietética de Mg inferior a la dosis diaria recomendada [113].

Los entornos de vuelo espacial y microgravedad dan como resultado un envejecimiento acelerado con disminución de la función cardiovascular (aumento del estrés oxidativo, resistencia a la insulina, inflamación y daño mitocondrial). El Mg protege contra estos efectos adversos y el acortamiento de los telómeros que se observa con un Mg más bajo y una reducción de la esperanza de vida [114]. La deficiencia de magnesio en el envejecimiento puede explicar muchas enfermedades relacionadas con la edad a través de una vía fisiopatológica común.

3.3.21. Magnesio y afecciones neurológicas (LOE-B)

La deficiencia de Mg es común en niños con trastorno por déficit de atención con hiperactividad [115] y la suplementación ha mostrado una mejora significativa en los índices de atención e hiperactividad [116, 117]. Las dietas deficientes en Mg también pueden contribuir a puntuaciones de fatiga más altas en pacientes con esclerosis múltiple [118] y la suplementación con Mg puede ser un adyuvante útil para mejorar la memoria en pacientes con demencia [119]. Los niveles séricos de magnesio ionizado se correlacionan con el nivel de función cognitiva, mientras que los niveles séricos totales de magnesio no [21]. Como la evidencia emergente sugiere que varios estados psicopatológicos, incluida la esquizofrenia, pueden estar asociados con cambios metabólicos que involucran al Mg, se está investigando la suplementación con este elemento requerido como terapia adyuvante para algunas condiciones de salud mental [120]. Los niveles bajos de Mg junto con los niveles altos de aluminio se observan de forma constante en la enfermedad de Parkinson y se cree que contribuyen a la patogenia de esta enfermedad [121].

3.3.22. Afecciones cutáneas y de magnesio (LOE-B)

Se ha demostrado que los niveles de magnesio sérico y de zinc en los eritrocitos son más bajos en los niños con dermatitis atópica que en los controles [122]. Además, se sabe que las sales de Mg mejoran la hidratación de la piel, la permeabilidad dérmica y la reparación de la barrera y facilitan la proliferación y diferenciación epidérmica, reduciendo así la inflamación [123, 124]. Un ensayo controlado doble ciego que utilizó una crema que contenía Mg junto con ceramidas (una familia de moléculas de lípidos cerosos que se encuentran en altas concentraciones dentro de la membrana celular) para tratar la dermatitis atópica leve a moderada resultó ser superior a las cremas de hidrocortisona [125]. . En consecuencia, puede haber usos beneficiosos del Mg para diversas afecciones de la piel.

3.4. Fuentes de magnesio, interacciones farmacológicas, toxicidad y tratamiento

Además de la suplementación con Mg, es importante conocer varios factores dietéticos que pueden influir en los índices de Mg. Se ha descubierto que el procesamiento de alimentos, como ocurre con muchos alimentos que se encuentran en la dieta diaria de las personas en el mundo desarrollado, como la harina blanca procesada o el arroz, reduce el Mg hasta en un 300 & # x02013400%. El ácido fítico, un quelante natural que se encuentra en ciertos alimentos como nueces, semillas y granos, incluida la semilla de cáñamo [126], puede disminuir la absorción de los elementos necesarios, incluidos Ca, Fe, Mg y Zn. Se ha descubierto que el glifosato, el agente plaguicida más común utilizado en el mundo hoy en día, quela los minerales [29]. Por otro lado, la ingestión de plantas y alimentos tradicionales puede mejorar en gran medida el estado del Mg. La acidificación mediante el uso de masa madre, por ejemplo, mejora la biodisponibilidad del Mg [127].

En consecuencia, la selección de alimentos puede afectar en gran medida el estado del Mg y, por lo tanto, los resultados de salud. La repleción de Mg es de particular importancia en las personas mayores, ya que la absorción de Mg parece estar inversamente relacionada con la edad cronológica y puede reducirse en más del 30% en las personas mayores [86]. Las fuentes de Mg, la biodisponibilidad de los suplementos y los posibles usos terapéuticos se enumeran en las Tablas & # x200B Tablas6 6 y & # x200B y7 7.

Tabla 6

Fuentes seleccionadas de magnesio, biodisponibilidad / propiedades farmacodinámicas del suplemento y usos terapéuticos.

Sales de magnesio
(1) Óxido de magnesio: la biodisponibilidad es escasa, el óxido de magnesio efervescente se absorbe mejor (8%) que las tabletas (4%)
(2) Hidróxido de magnesio: se absorbe mal utilizado como antiácido y catártico.
(3) Cloruro, lactato y aspartato de magnesio: tienen una biodisponibilidad mayor y similar
(4) Citrato de magnesio: se absorbe significativamente mejor que el óxido ya que es más soluble
(5) El citrato de magnesio junto con el citrato de potasio se utilizan en la nefrolitiasis (previene la absorción de oxalatos y el citrato quelata el oxalato
y urato para prevenir la formación de cálculos)
(6) El orotato de magnesio puede ser útil en la insuficiencia cardíaca.
(7) Magnesio como salicilato: se utiliza en la artritis reumatoide.
(8) Mandelato de magnesio: se utiliza como antiséptico urinario
(9) Glicinato o taurinato de magnesio: se ha utilizado en la depresión.
(10) Magnesio de agua mineral rica en magnesio: 59% de absorción

Tabla 7

Fuentes alimenticias comunes de magnesio (en mg por porción o 100 & # x02009gm).

Semillas Mg / ración
& # x02003 (i) Semillas de cáñamo (100 & # x02009gm)700
& # x02003 (ii) Semillas de calabaza (100 & # x02009gm)535
& # x02003 (iii) Semillas de lino (100 & # x02009gm)392
& # x02003 (iv) Nueces de Brasil (100 & # x02009gm)376
Carbohidratos Mg / ración
& # x02003 (i) Pan integral (2 rebanadas)46
& # x02003 (ii) Papa al horno (3.5 onzas)43
& # x02003 (iii) Arroz, arroz integral (1/2 taza)42
& # x02003 (iv) Frijoles (1/2 taza)35
& # x02003 (v) Arroz blanco (1/2 taza)10
Verduras& # x02009
& # x02003 (i) Espinaca hervida (1/2 taza)78
& # x02003 (ii) Aguacate (1 taza en cubos)44
& # x02003 (iii) Brócoli (picado, cocido 1/2 taza)12
Otros& # x02009
& # x02003 (i) Yogur (bajo en grasa, 8 onzas)42
& # x02003 (ii) Leche (8 onzas)24 & # x0201327
& # x02003 (iii) Salmón del Atlántico de cultivo (3 onzas)26
& # x02003 (iv) Fletán cocido (3 onzas)24
& # x02003 (v) Pechuga de pollo asada (3 onzas)22
& # x02003 (vi) Carne de res picada y cocida (3 onzas)20
& # x02003 (vii) Apple9
& # x02003 (viii) Zanahorias crudas (una mediana)7
& # x02003 (ix) Pasas (1/2 taza)23

Fuente: sitio web de la base de datos de nutrientes del Departamento de Agricultura de EE. UU. (USDA).

El uso transdérmico de Mg se está utilizando en muchas personas que tienen dificultades para tolerar el Mg oral [128]. No hay suficientes investigaciones publicadas en la literatura médica sobre el uso y la absorción de estos agentes, pero varias lociones, cremas, aerosoles, aceites, compresas y productos de baño son de uso común para supuestamente compensar la ingesta oral insuficiente en algunas personas. Otros mecanismos de administración que se están explorando incluyen Mg nebulizado y gotas para los ojos y los oídos, así como duchas vaginales de Mg.

El Mg interactúa con numerosos medicamentos: algunos medicamentos reducen mientras que otros aumentan los niveles de Mg. Algunos medicamentos evitan la absorción de Mg (como los inhibidores de la bomba de proteínas) y deben detenerse para restaurar los niveles de Mg, mientras que otros agentes farmacéuticos, como los agentes psicoactivos seleccionados, parecen elevar los niveles de Mg. Los medicamentos que interactúan con el Mg se enumeran en la Tabla 8.

El Instituto de Medicina (IOM) ha establecido el límite superior tolerable de la suplementación de Mg sin efectos secundarios en 350 & # x02009 mg / día (sin riesgo de efectos secundarios gastrointestinales en casi todas las personas). Aunque los efectos secundarios gastrointestinales son a menudo el indicador inicial de que los niveles de Mg pueden ser excesivos, dichos efectos secundarios pueden variar según el tipo de sal de Mg ingerida. Es importante señalar que las personas con insuficiencia renal tienen un mayor riesgo de sufrir efectos adversos [15]. En consecuencia, es importante tener en cuenta la posible toxicidad. Los signos y síntomas de toxicidad y el tratamiento recomendado se enumeran en la Tabla 9.

Cuadro 9

Signos y síntomas de toxicidad por magnesio y manejo clínico.

Efecto laxante, diarrea
Caída de la presión arterial con mareos hasta hipotensión grave
Debilidad muscular (y reflejos tendinosos profundos deprimidos)
Dolor severo de espalda y pélvico
Confusión y pérdida del conocimiento
Dificultad para respirar hasta paro respiratorio
Arritmias cardíacas hasta paro cardíaco
Otros efectos: letargo, confusión, deterioro de la función renal
Tratamiento:
& # x02003 Sobredosis leve de magnesio:
& # x02003 & # x02003 (i) Suspenda los laxantes, antiácidos o suplementos de magnesio que contengan magnesio sin receta y descarte la insuficiencia renal
& # x02003 Sobredosis severa de magnesio (& # x0003e1.1 & # x02009mmol / l)
& # x02003 & # x02003 (i) Es posible que se necesite soporte respiratorio artificial
& # x02003 & # x02003 (ii) Líquidos intravenosos (diuresis salina) y furosemida
& # x02003 & # x02003 (iii) Gluconato de calcio IV o cloruro de calcio (solución al 10% 500 & # x020131000 & # x02009mg IV)
& # x02003 & # x02003 (iv) Diálisis renal

¿En qué reacciones de la glucólisis está involucrado el magnesio? - biología


La glucólisis explica la reacción química en la que la glucosa se transforma en piruvato. Este proceso metabólico es esencial en la formación de la molécula de trifosfato de adenosina (ATP), donde se almacena la energía a corto plazo, y NADH, los componentes básicos de la energía. La glucólisis se produce de forma aeróbica y anaeróbica. La glucólisis aeróbica es la etapa principal de la respiración donde la glucosa se convierte en dióxido de carbono y agua. La glucólisis anaeróbica descompone la glucosa con cantidades muy pequeñas de oxígeno en la fermentación. Las vitaminas del complejo B se denominan vitaminas energéticas porque participan directa e indirectamente en los procesos metabólicos de producción de energía.

Vitamina B1

La vitamina B1, o tiamina, elimina el dióxido de carbono de los compuestos vivos. Actuando como una coenzima, la vitamina B1 en forma de pirofosfato de tiamina (TPP) instiga la liberación de dióxido de carbono.

Vitamina B2

La riboflavina, otro componente, conocido como vitamina B2, se combina con FADH2, que ayuda en la glucólisis. La vitamina B2 ayuda a transportar electrones en el ciclo de Krebs, moviéndolos a la cadena de transporte de electrones.

Vitamina B3

La vitamina B3 juega un papel integral en las conversiones glucolíticas. El dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH), una enzima indispensable para la glucólisis, debe fabricarse junto con la niacina o la vitamina B3 (una de las moléculas complejas de la vitamina B). La vitamina B3 participa en el ciclo de Krebs (segunda etapa de la glucólisis) y funciona para transportar electrones.

Vitamina B6

La vitamina B6 (piridoxina) se requiere en la glucólisis, donde la energía almacenada se descompone en formas de energía más accesibles. Una deficiencia de vitamina B6 provoca sensaciones letárgicas y fatiga extrema.