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4.4.3B: Deriva genética - Biología

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La deriva genética es el cambio en las frecuencias alélicas de una población debido a eventos aleatorios, como desastres naturales.

Objetivos de aprendizaje

  • Distinguir entre selección y deriva genética.

Puntos clave

  • La deriva genética es el cambio en la frecuencia de un alelo en una población debido al muestreo aleatorio y los eventos aleatorios que influyen en la supervivencia y reproducción de esos individuos.
  • El efecto de cuello de botella ocurre cuando un desastre natural o un evento similar mata aleatoriamente a una gran parte (es decir, una muestra aleatoria) de la población, dejando sobrevivientes que tienen frecuencias alélicas muy diferentes a las de la población anterior.
  • El efecto fundador ocurre cuando una parte de la población (es decir, "fundadores") se separa de la población anterior para comenzar una nueva población con diferentes frecuencias alélicas.
  • Las poblaciones pequeñas son más susceptibles a la deriva genética que las poblaciones grandes, cuyo número mayor puede amortiguar a la población contra eventos fortuitos.

Términos clave

  • deriva genética: un cambio general de la distribución de alelos en una población aislada, debido a un muestreo aleatorio
  • efecto fundador: una disminución en la variación genética que ocurre cuando una población completa desciende de un pequeño número de fundadores
  • muestreo aleatorio: un subconjunto de individuos (una muestra) elegidos de un conjunto más grande (una población) por azar

Deriva genética frente a selección natural

La deriva genética es lo opuesto a la selección natural. La teoría de la selección natural sostiene que algunos individuos de una población tienen rasgos que les permiten sobrevivir y producir más descendencia, mientras que otros individuos tienen rasgos que son perjudiciales y pueden hacer que mueran antes de reproducirse. Durante generaciones sucesivas, estas presiones de selección pueden cambiar el acervo genético y los rasgos dentro de la población. Por ejemplo, un gorila macho grande y poderoso se apareará con más hembras que un macho pequeño y débil y, por lo tanto, más de sus genes se transmitirán a la siguiente generación. Su descendencia puede continuar dominando la tropa y transmitir sus genes también. Con el tiempo, la presión de selección hará que las frecuencias alélicas en la población de gorilas se desplacen hacia machos grandes y fuertes.

A diferencia de la selección natural, la deriva genética describe el efecto del azar en las poblaciones en ausencia de presión de selección positiva o negativa. A través del muestreo aleatorio, o la supervivencia o reproducción de una muestra aleatoria de individuos dentro de una población, las frecuencias alélicas dentro de una población pueden cambiar. En lugar de que un gorila macho produzca más crías porque es más fuerte, puede ser el único macho disponible cuando una hembra está lista para aparearse. Sus genes se transmiten a las generaciones futuras por casualidad, no porque sea el más grande o el más fuerte. La deriva genética es el cambio de alelos dentro de una población debido a eventos fortuitos que hacen que muestras aleatorias de la población se reproduzcan o no.

Las poblaciones pequeñas son más susceptibles a las fuerzas de la deriva genética. Las poblaciones grandes, por otro lado, están protegidas contra los efectos del azar. Si un individuo de una población de 10 individuos muere a una edad temprana antes de dejar descendencia a la siguiente generación, todos sus genes (1/10 del acervo genético de la población) se perderán repentinamente. En una población de 100, ese individuo representa solo el 1 por ciento del acervo genético general; por lo tanto, la deriva genética tiene un impacto mucho menor en la estructura genética de la población más grande.

El efecto cuello de botella

La deriva genética también puede verse magnificada por eventos naturales, como un desastre natural que mata a una gran parte de la población al azar. El efecto de cuello de botella ocurre cuando solo unos pocos individuos sobreviven y reduce la variación en el acervo genético de una población. La estructura genética de los supervivientes se convierte en la estructura genética de toda la población, que puede ser muy diferente de la población anterior al desastre.

El efecto fundador

Otro escenario en el que las poblaciones pueden experimentar una fuerte influencia de la deriva genética es si una parte de la población se va para comenzar una nueva población en una nueva ubicación o si una población se divide por una barrera física de algún tipo. En esta situación, es improbable que esos individuos sean representativos de toda la población, lo que resulta en el efecto fundador. El efecto fundador ocurre cuando la estructura genética cambia para coincidir con la de los padres y madres fundadores de la nueva población.

Se cree que el efecto fundador fue un factor clave en la historia genética de la población afrikaner de colonos holandeses en Sudáfrica, como lo demuestran las mutaciones que son comunes en los afrikaners, pero raras en la mayoría de las otras poblaciones. Esto probablemente se debió al hecho de que una proporción superior a la normal de los colonos fundadores portaba estas mutaciones. Como resultado, la población expresa una incidencia inusualmente alta de enfermedad de Huntington (EH) y anemia de Fanconi (FA), un trastorno genético conocido por causar anomalías congénitas y de la médula sanguínea, incluso cáncer.

Deriva y fijación

El principio de Hardy-Weinberg establece que dentro de poblaciones suficientemente grandes, las frecuencias alélicas permanecen constantes de una generación a la siguiente, a menos que el equilibrio sea alterado por migración, mutación genética o selección.

Debido a que el muestreo aleatorio puede eliminar, pero no reemplazar, un alelo, y debido a que las disminuciones o aumentos aleatorios en la frecuencia de los alelos influyen en las distribuciones de alelos esperadas para la próxima generación, la deriva genética conduce a una población hacia la uniformidad genética a lo largo del tiempo. Cuando un alelo alcanza una frecuencia de 1 (100%) se dice que está “fijo” en la población y cuando un alelo alcanza una frecuencia de 0 (0%) se pierde. Una vez que un alelo se fija, la deriva genética de ese alelo se detiene y la frecuencia del alelo no puede cambiar a menos que se introduzca un nuevo alelo en la población mediante mutación o flujo de genes. Por lo tanto, aunque la deriva genética es un proceso aleatorio y sin dirección, actúa para eliminar la variación genética a lo largo del tiempo.


Analogía del accidente aéreo

4 personas en un accidente de avión

En un avión pequeño, hay 2 personas que visten una camiseta azul y 2 personas que visten una camiseta verde. El avión se estrella, la mitad de las personas mueren. Los 2 supervivientes son los que llevan la camiseta verde… bueno, ¡nada tan sorprendente!

400 personas en un accidente de avión

En un avión muy grande, hay 200 personas que visten una camiseta azul y 200 personas que visten una camiseta verde. El avión se estrella, la mitad de las personas mueren. Los 200 supervivientes son los que llevan camisa verde… ¡Esto es bastante sorprendente!

Deriva genética

La misma lógica se aplica a la deriva genética. La deriva genética es causada por eventos que modifican el éxito reproductivo de los individuos de forma aleatoria (independientemente de su genotipo). Normalmente nos referimos a esto como muestreo aleatorio. En cada generación, los individuos se eligen al azar para reproducirse y es posible que algunos genotipos se elijan con más frecuencia que otros en un sorteo dado (= en una generación determinada). La deriva genética empuja la frecuencia del alelo ligeramente lejos de lo que se podría predecir. Según el modelo de Wright-Fisher, la frecuencia de los alelos (de un gen bialélico) en una población haploide (para hacerlo más fácil) en el siguiente paso de tiempo viene dada por:

donde $ p $ es la frecuencia de un alelo en el momento = $ t $ y $ p '$ es la frecuencia en el momento = $ t + 1 $. $ WA $ es la aptitud del genotipo cuya frecuencia es $ p $ y $ Wa $ es la aptitud del genotipo cuya frecuencia es $ 1-p $. Si la población es infinita, las predicciones de esta ecuación son exactamente correctas.

Ahora bien, si decimos que los meteoritos caen y la mitad del individuo muere. La probabilidad de ser asesinado por un meteorito obviamente no depende de la predisposición genética, ¡es una cuestión de azar! Si observa una población de 1 millón de individuos, la mitad de ellos con el genotipo $ A $ y la otra mitad con el genotipo $ a $. Es muy poco probable que más del 60% de todos los individuos que mueren sean del mismo genotipo. Por tanto, los meteoritos no cambiarán mucho la frecuencia de los genotipos. Si observa una población de 4 individuos, 2 son $ a $ y 2 son $ A $, 2 de ellos mueren a causa de un meteorito. Bueno, tiene una probabilidad de la mitad de que los dos supervivientes sean del mismo genotipo y que la frecuencia de los genotipos haya cambiado drásticamente.

La deriva genética se refiere a estos cambios en la frecuencia de los alelos que se deben a eventos aleatorios (como los meteoritos) y la fuerza de la deriva genética depende del tamaño de la población por razones probabilísticas. Cuanto mayor es el tamaño de la población, menor es la fuerza (o la importancia relativa) de la deriva genética.

Cómo modelar la deriva genética

Hay tres modelos famosos de deriva genética que conducen a expectativas muy similares. Los nombraré aquí, pero no desarrollaré las matemáticas subyacentes.


Artículo de Investigación Original

  • 1 Centro Nacional de Investigación en Ingeniería para la Acuicultura Marina, Universidad Oceánica de Zhejiang, Zhoushan, China
  • 2 Laboratorio Nacional de Ingeniería de Exploración y Utilización de Recursos de Germoplasma Marinos, Universidad Oceánica de Zhejiang, Zhoushan, China
  • 3 Departamento de Ciencias Acuáticas, Facultad de Ciencias, Universidad Burapha, Chon Buri, Tailandia
  • 4 Estación Experimental y de Observación Científica de Recursos Pesqueros para Caladeros Clave, MOA, Laboratorio Clave de Utilización Sostenible de Investigación Tecnológica, Instituto de Investigación de Pesquerías Marinas de Zhejiang, Zhoushan, China

La almeja dura Meretrix meretrix es ecológica y económicamente importante en las regiones costeras de China. Evaluamos la diversidad genética y la estructura de la población entre ocho M. meretrix muestras del Mar Amarillo (YS) y el Mar de China Meridional (SCS) utilizando nueve loci de ADN de microsatélites. Tanto los análisis genéticos de población convencionales como los basados ​​en modelos sugirieron una divergencia genética significativa entre las regiones YS y SCS (por pares FS T valores comprendidos entre 0,014 y 0,056). Las muestras dentro de cada región no eran genéticamente diferentes, a excepción de Zhanjiang, que se diferenciaba claramente de las otras cuatro muestras de SCS. Los coeficientes de pertenencia, estimados por STRUCTURE, sugirieron alguna mezcla genética de los dos grupos genéticos en ZJ. La estructura genética de la población se detectó en la región SCS. Detectamos niveles moderados de variación genética en las ocho muestras (media A = 16.111 & # x201322.111, media Ar = 14.512 & # x201319.029, media Ho = 0,736 & # x20130,843, media Hmi = 0.823 & # x20130.868) y dos grupos genéticos (media A = 27.167 & # x201329.833, media Ami = 8.834 & # x20139.471, media Ar = 26.032 & # x201327.005, media Ho = 0.824 & # x20130.839, y media Hmi = 0,821 & # x20130,850). Bajos niveles de nortemi se detectaron estimaciones en M. meretrix poblaciones. Ninguna de las poblaciones genéticas tenía signos de cuellos de botella genéticos recientes. Conocimiento sobre variación genética y estructura poblacional de M. meretrix poblaciones a lo largo de las costas chinas apoyarán la gestión de la acuicultura y la conservación de M. meretrix, y proporcionará información para la selección de poblaciones en programas de reproducción selectiva para estas especies y delimitar las unidades de gestión.


Deriva genética

La teoría de la selección natural se deriva de la observación de que algunos individuos de una población tienen más probabilidades de sobrevivir más tiempo y tener más descendencia que otros, por lo que pasarán más genes a la siguiente generación. Un gorila macho grande y poderoso, por ejemplo, tiene muchas más probabilidades que uno más pequeño y débil de convertirse en el lomo plateado de la población, el líder de la manada que se aparea mucho más que los otros machos del grupo. El líder de la manada engendrará más descendientes, que comparten la mitad de sus genes, y es probable que también crezcan más y sean más fuertes como su padre. Con el tiempo, los genes de mayor tamaño aumentarán en frecuencia en la población y, como resultado, la población crecerá más en promedio. Es decir, esto ocurriría si este particular presión de selección, o fuerza selectiva impulsora, eran los únicos que actuaban sobre la población. En otros ejemplos, un mejor camuflaje o una mayor resistencia a la sequía podrían representar una presión de selección.

Otra forma en que pueden cambiar las frecuencias de alelos y genotipos de una población es deriva genética (Figura 2), que es simplemente el efecto del azar. Por casualidad, algunos individuos tendrán más descendencia que otros, no debido a una ventaja conferida por algún rasgo codificado genéticamente, sino simplemente porque un macho estaba en el lugar correcto en el momento correcto (cuando la hembra receptiva pasó caminando) o porque el otro estaba en el lugar equivocado en el momento equivocado (cuando un zorro estaba cazando).

Figura 2. Haga clic para ampliar la imagen. La deriva genética en una población puede llevar a la eliminación de un alelo de una población por casualidad. En este ejemplo, conejos con el alelo del color del pelaje marrón (B) son dominantes sobre los conejos con el alelo del color de la bata blanca (B). En la primera generación, los dos alelos ocurren con la misma frecuencia en la población, lo que da como resultado valores pyq de 0,5. Solo la mitad de los individuos se reproducen, lo que resulta en una segunda generación con valores pyq de .7 y .3, respectivamente. Solo dos individuos de la segunda generación se reproducen y, por casualidad, estos individuos son homocigotos dominantes para el color del pelaje marrón. Como resultado, en la tercera generación se pierde el alelo b recesivo.

Pregunta de práctica

¿Crees que la deriva genética se produciría más rápidamente en una isla o en tierra firme?

Las poblaciones pequeñas son más susceptibles a las fuerzas de la deriva genética. Las poblaciones grandes, por otro lado, están protegidas contra los efectos del azar. Si un individuo de una población de 10 individuos muere a una edad temprana antes de dejar descendencia a la siguiente generación, todos sus genes (1/10 del acervo genético de la población) se perderán repentinamente. En una población de 100, eso es solo el 1 por ciento del acervo genético general, por lo tanto, tiene mucho menos impacto en la estructura genética de la población.

Vea esta animación de muestreo aleatorio y deriva genética en acción:

Efecto de cuello de botella

Figura 3. Un evento fortuito o una catástrofe puede reducir la variabilidad genética dentro de una población.

La deriva genética también puede verse magnificada por eventos naturales, como un desastre natural que mata, al azar, a una gran parte de la población. Conocido como el efecto de cuello de botella, da como resultado que una gran parte del genoma se borre repentinamente (Figura 3). De una sola vez, la estructura genética de los supervivientes se convierte en la estructura genética de toda la población, que puede ser muy diferente de la población anterior al desastre.

Efecto fundador

Otro escenario en el que las poblaciones pueden experimentar una fuerte influencia de la deriva genética es si una parte de la población se va para comenzar una nueva población en una nueva ubicación o si una población se divide por una barrera física de algún tipo. En esta situación, es poco probable que esos individuos sean representativos de toda la población, lo que da como resultado el efecto fundador. los efecto fundador ocurre cuando la estructura genética cambia para coincidir con la de los padres y madres fundadores de la nueva población. Se cree que el efecto fundador fue un factor clave en la historia genética de la población afrikaner de colonos holandeses en Sudáfrica, como lo demuestran las mutaciones que son comunes en los afrikaners pero raras en la mayoría de las otras poblaciones. Es probable que esto se deba al hecho de que una proporción mayor de lo normal de los colonos fundadores portaban estas mutaciones. Como resultado, la población expresa una incidencia inusualmente alta de enfermedad de Huntington (EH) y anemia de Fanconi (FA), un trastorno genético que se sabe que causa anomalías congénitas y de la médula sanguínea, incluso cáncer.

Mire este breve video para obtener más información sobre el fundador y los efectos de cuello de botella. Tenga en cuenta que el video no tiene audio.


4.4.3B: Deriva genética - Biología

Las recomendaciones hechas por el USPSTF son independientes del gobierno de los EE. UU. No deben interpretarse como una posición oficial de la Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica o el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU.

La Figura 1 es un diagrama de flujo de la evaluación de riesgos, el asesoramiento genético y las pruebas genéticas. Las mujeres sin cáncer y con estado de mutación BRCA desconocido, que son mutaciones clínicamente significativas de los genes BRCA1 y BRCA2, se evalúan por su riesgo de cáncer familiar. Estas mujeres pueden experimentar efectos adversos, ya que se determina que no tienen mayor riesgo o tienen un mayor riesgo de mutaciones BRCA. Las mujeres con un mayor riesgo de mutaciones potencialmente dañinas son derivadas a asesoramiento genético, durante el cual pueden experimentar efectos adversos. Las mujeres con mutaciones conocidas de BRCA en su familia pueden ser derivadas directamente a asesoramiento genético. Después de la asesoría genética, se determina que las mujeres no tienen mayor riesgo o aumentan el riesgo de mutaciones BRCA. Las mujeres con un mayor riesgo de mutaciones BRCA son derivadas a pruebas genéticas, durante las cuales pueden experimentar efectos adversos. Las pruebas se pueden realizar en la mujer no afectada, su pariente con cáncer o su pariente con mayor riesgo, según corresponda. Las mujeres que se someten a pruebas genéticas pueden tener resultados benignos o probablemente benignos, lo que significa que la prueba genética no mostró indicios de una mutación dañina o pueden tener un resultado patógeno, probablemente patógeno o de significado incierto. Las mujeres con un resultado que no sea benigno o probablemente benigno pueden ser derivadas para intervenciones, que pueden incluir exámenes de detección intensivos (mamografía más temprana y más frecuente, resonancia magnética de mama), medicamentos para reducir el riesgo (inhibidores de la aromatasa, tamoxifeno, raloxifeno) y reducción del riesgo. cirugía (mastectomía, salpingooforectomía). Las mujeres que se someten a intervenciones pueden experimentar efectos adversos. Las mujeres que se someten a intervenciones también pueden tener una menor incidencia de cáncer relacionado con BRCA y una reducción de la mortalidad por causas específicas y por todas las causas.

  1. En las mujeres sin cáncer de mama o de ovario cuyo estado de portadora de la mutación BRCA se desconoce, ¿la evaluación de riesgos, el asesoramiento genético y las pruebas genéticas reducen la incidencia de cáncer relacionado con BRCA y la mortalidad por enfermedades específicas y por todas las causas?
  2. una. ¿Cuál es la precisión de la evaluación del riesgo familiar de cáncer relacionado con BRCA cuando la realiza un no especialista en genética en un entorno clínico? ¿Cuáles son las edades e intervalos óptimos para la evaluación de riesgos?
    B. ¿Cuáles son los beneficios del asesoramiento genético para determinar la elegibilidad para las pruebas genéticas para el cáncer relacionado con BRCA? (Los beneficios potenciales incluyen una mayor precisión de la evaluación de riesgos y la probabilidad previa a la prueba para la prueba y un mejor conocimiento del paciente, comprensión de los posibles beneficios y daños de las intervenciones para reducir el riesgo, la percepción del riesgo, la satisfacción y los resultados de salud y psicológicos).
    C. ¿Cuáles son los enfoques de prueba óptimos para determinar la presencia de mutaciones BRCA potencialmente dañinas en mujeres con mayor riesgo de cáncer relacionado con BRCA? (Los enfoques incluyen evaluar a otros miembros de la familia de alto riesgo, incluidos los hombres, antes de evaluar al paciente índice y utilizar tipos específicos o paneles de pruebas).
  3. ¿Cuáles son los posibles efectos adversos de a) la evaluación de riesgos, b) el asesoramiento genético yc) las pruebas genéticas para el cáncer relacionado con BRCA? (Los efectos adversos incluyen, pero no se limitan a, evaluación de riesgo inexacta prueba inapropiada resultados falsos positivos y falsos negativos efectos adversos en el paciente y rsquos relaciones familiares sobrediagnóstico y sobretratamiento falso tranquilizador prueba incompleta mala interpretación de los resultados de la prueba ansiedad cáncer preocupación y ética, legal, e implicaciones sociales.)
  4. ¿Las intervenciones reducen la incidencia de cáncer relacionado con BRCA y la mortalidad en mujeres con mayor riesgo? (Las intervenciones incluyen detección intensiva [mamografía o resonancia magnética mamaria más temprana y frecuente], medicamentos para reducir el riesgo [inhibidores de la aromatasa, tamoxifeno o raloxifeno] y cirugía para reducir el riesgo [mastectomía o salpingooforectomía]).
  5. ¿Cuáles son los posibles efectos adversos de las intervenciones para reducir el riesgo de cáncer relacionado con BRCA? (Los efectos adversos incluyen, entre otros, los daños inmediatos y a largo plazo asociados con la obtención de imágenes mamarias, los medicamentos para reducir el riesgo y la cirugía para reducir el riesgo, así como las implicaciones éticas, legales y sociales).

El Enfoque de investigación propuesto identifica las características y los criterios del estudio que el Centro de práctica basada en la evidencia utilizará para buscar publicaciones y determinar si los estudios identificados deben incluirse o excluirse de la Revisión de la evidencia. Los criterios son generales y específicos para cada una de las preguntas clave (KQ).

KQ 2a, 3a: Evaluación de riesgos por un no especialista en genética

KQ 2b, 3b: Asesoramiento genetico

KQ 2c, 3c: Prueba genética

KQ 2a, 3a: Evaluación de riesgos por un no especialista en genética versus atención habitual o evaluación de riesgos por otro enfoque

KQ 2b, 3b: Asesoramiento genético versus atención habitual

KQ 2c, 3c: Pruebas genéticas versus atención habitual o un enfoque alternativo para las pruebas genéticas (para comparar la efectividad)

KQ 2a: Medidas del rendimiento de la prueba (sensibilidad, especificidad, cocientes de probabilidad positivos y negativos, estadística c)

KQ 2b: Resultados de la asesoría genética para los pacientes (mayor precisión de la evaluación de riesgos y probabilidad previa a la prueba de las pruebas y mejor conocimiento del paciente, comprensión de los posibles beneficios y daños de las intervenciones para reducir el riesgo, la percepción del riesgo, la satisfacción y los resultados de salud y psicológicos)

KQ 2c: Resultados psicológicos y de salud del paciente de las pruebas

KQ 3a: Evaluación de riesgo inexacta, resultados falsos positivos y falsos negativos efectos adversos en las relaciones familiares del paciente falsa tranquilidad ansiedad preocupación por el cáncer e implicaciones éticas, legales y sociales

KQ 3b: Evaluación de riesgos inexacta Pruebas inapropiadas Resultados falsos positivos y falsos negativos Efectos adversos en las relaciones familiares del paciente Sobrediagnóstico y sobretratamiento Falsa tranquilidad, ansiedad Preocupación por el cáncer e implicaciones éticas, legales y sociales

KQ 3c: Pruebas inapropiadas Resultados falsos positivos y falsos negativos Efectos adversos en las relaciones familiares del paciente Sobrediagnóstico y sobretratamiento Falsa tranquilidad Prueba incompleta Interpretación errónea de los resultados de las pruebas Ansiedad Preocupación por el cáncer e implicaciones éticas, legales y sociales


Aparición de variantes de deriva que pueden afectar el desarrollo de la vacuna COVID-19 y el tratamiento con anticuerpos

Se están desarrollando nuevos tratamientos y vacunas contra el coronavirus (SARS-CoV-2) para combatir el COVID-19. Los científicos están utilizando varios enfoques para la investigación, incluidos (1) varios enfoques de moléculas pequeñas que se dirigen a la ARN polimerasa, la proteasa similar a 3C y la ARN endonucleasa y (2) la exploración de anticuerpos obtenidos de plasma convaleciente de pacientes que se han recuperado de COVID-19 . El genoma del coronavirus es muy propenso a mutaciones que conducen a la deriva genética y escapan al reconocimiento inmunológico, por lo que es imperativo que las subcepas con diferentes mutaciones también se tengan en cuenta durante el desarrollo de la vacuna. A medida que la enfermedad ha crecido hasta convertirse en una pandemia, se han informado epítopos de células B y células T predichos del coronavirus del SARS. Utilizando la información del epítopo junto con las variantes del virus, hemos encontrado varias variantes que pueden causar desviaciones. Entre dichas variantes, la variante 23403A & gtG (p.D614G) en el epítopo de células B de proteína de pico se observa con frecuencia en países europeos, como los Países Bajos, Suiza y Francia, pero rara vez se observa en China.

Palabras clave: COVID-19 SARS-CoV-2 Anticuerpo convaleciente, variante de vacuna de proteína de pico de escape inmune, deriva genómica de plasma de convalecencia.


Limpiar el polvo de las antiguas reliquias genéticas del ADN revela detalles ocultos de la vida prehistórica.

El ADN reportado más antiguo proviene de algunos insectos que pisaron el lugar equivocado hace unos 30 millones de años.

Esta dramática evidencia de la durabilidad del ADN surgió el mes pasado en dos artículos que anunciaban la extracción exitosa de ADN de insectos fósiles. Las descripciones del ADN extraído de una abeja fósil por investigadores de California aparecieron en la INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA MÉDICA de septiembre. Un informe similar de investigadores del Museo Americano de Historia Natural en la ciudad de Nueva York, que se enfoca en una termita extinta, siguió en el SCIENCE del 25 de septiembre.

En cada caso, los científicos lograron amplificar pequeños fragmentos de ADN con un proceso de copia molecular conocido como reacción en cadena de la polimerasa (SN: 23/4/88, p.262). Y ambos equipos examinaron insectos preservados en trozos de ámbar de la República Dominicana, una de las fuentes más importantes del mundo de esta gema.

Los fósiles revestidos de ámbar, valorados durante mucho tiempo por su excelente detalle tridimensional, son particularmente adecuados para estudios moleculares. Algunas "muestras están tan bien conservadas que se pueden identificar estructuras celulares" bajo el microscopio, dice Raúl J. Cano, microbiólogo de la Universidad Politécnica Estatal de California en San Luis Obispo, que participó en el estudio de las abejas.

La gente ha reconocido desde hace mucho tiempo que el ámbar, una forma de resina de árbol fosilizada, conserva muy bien el tejido orgánico. Los antiguos egipcios usaban ámbar triturado para preservar las momias, señala Ward Wheeler, coautor del informe sobre las termitas.

Normalmente, el tejido orgánico, y el ADN que contiene, se degrada rápidamente después de que un animal muere. Sin embargo, cuando se sellan en ámbar, los tejidos permanecen aislados de los efectos que promueven la descomposición del aire y el agua externos. El ámbar no solo actúa como un antibiótico natural que previene el crecimiento de microbios, sino que también seca a las criaturas que sepulta para formar momias naturales. Un animal atrapado en una bola de savia "está ahí para siempre", dice Wheeler.

Estos prisioneros incluyen "prácticamente cualquier cosa que puedas imaginar que estaría al lado de un árbol: ranas pequeñas, lagartijas pequeñas, plumas de aves, caracoles terrestres y una tremenda variedad de insectos", dice. Los animales así atrapados son típicamente pequeños, ya que las piezas más grandes de ámbar alcanzan solo unas 6 pulgadas de ancho.

El grupo de Wheeler estudió una termita extinta llamada Mastotermes electrodominicus. Considerado por algunos como "un eslabón perdido entre las cucarachas y las terminaciones", este error en particular tenía el potencial de resolver "una cuestión evolutiva interesante", explica el entomólogo David Grimaldi, quien participó en la investigación. En el pasado, los investigadores habían debatido si las termitas evolucionaron a partir de las cucarachas o en paralelo con ellas. Usando fragmentos secuenciados de ADN de M. electrodominicus, los científicos de Nueva York determinaron que su antiguo insecto era más una termita que una cucaracha, lo que sugiere orígenes separados para los dos grupos.

Los investigadores de California extrajeron ADN de una especie extinta de abeja sin aguijón conocida como Proplebeia dominicana. Esperan que su muestra revele detalles sobre la evolución de los parientes modernos de esta abeja y proporcione un punto de referencia para medir los cambios evolutivos a lo largo del tiempo, dice Cano.

Tales investigaciones pueden proporcionar información detallada que puede no estar disponible en los estudios de grupos modernos o en los detalles anatómicos de los fósiles. En el futuro, "se buscará en el ámbar una gran cantidad de información" sobre linajes antiguos, predice el coautor del estudio George O. Poinar Jr., paleontólogo de la Universidad de California en Berkeley.

Los fósiles de ámbar representan solo una pequeña fracción de las muchas fuentes potenciales de ADN prehistórico.

Otros investigadores han examinado una amplia gama de huesos preservados en busca de información sobre animales mucho más grandes que los atrapados en ámbar. Sin embargo, al igual que con los insectos sepultados en ámbar, solo los tejidos protegidos de la intemperie y la descomposición microbiana producen restos de su ADN original.

Estos restos deben estar momificados de forma natural, como en el caso de los huesos de aves de 3.300 años descubiertos en una cueva seca (SN: 19/9/92, p.183), o conservados en depósitos raros como los pozos de alquitrán. de Rancho La Brea en Los Ángeles.

Aunque no es tan antiguo como algunas de las reservas de ámbar, los pozos de alquitrán de La Brea representan uno de los depósitos fósiles más ricos del mundo. Han producido aproximadamente 2 millones de especímenes que representan más de 460 especies animales, algunas de las cuales datan de hace casi 40.000 años.

El primer informe de ADN secuenciado de huesos conservados en estos pozos de alquitrán apareció en los PROCEDIMIENTOS DE LA ACADEMIA NACIONAL DE CIENCIAS del 15 de octubre. El estudio se centró en los huesos de 14.000 años de un gato dientes de sable extinto, conocido como Smilodon fatalis, en la colección del Museo George C. Page de los descubrimientos de La Brea en Los Ángeles.

Estos animales, que blandían dientes caninos largos como cuchillos, se han colocado en varios grupos diferentes de carnívoros a lo largo de los años. Los resultados de la secuenciación de ADN ahora indican que pertenecían a la misma familia que los gatos modernos y estaban estrechamente relacionados con los grandes felinos, como leones, leopardos y tigres, según un grupo de investigación dirigido por Stephen J. O'Brien del National El Laboratorio de Carcinogénesis Viral del Instituto del Cáncer en Frederick, Maryland.

Estudios adicionales de ADN fósil pueden aclarar la historia evolutiva de otros animales extintos de los depósitos de La Brea, entre ellos mamuts, mastodontes, perezosos terrestres gigantes y lobos terribles. Pero tales investigaciones también pueden tener "implicaciones más allá de la paleontología", afirma O'Brien.

Los estudios de ADN "ofrecen la posibilidad de relacionar adaptaciones evolutivas con secuencias de genes y abren la puerta a la búsqueda de patógenos antiguos que pueden haber contribuido a la extinción de especies", dice. Por ejemplo, si un virus llevó a estos animales a la extinción, entonces podrían aparecer rastros de ADN viral en sus restos. O'Brien espera que estos estudios patógenos también permitan a los investigadores probar hipótesis sobre la relación entre las epidemias modernas y las especies modernas.

Independientemente de la información exacta que la secuenciación del ADN pueda proporcionar en el futuro, parece seguro que los actuales poseedores de registros cronológicos no reinarán por mucho tiempo. Los especímenes en ámbar datan de aproximadamente 100 millones de años, lo que brinda el potencial para estudios de ADN de animales que vivieron durante la época de los dinosaurios.

Además, los investigadores han logrado "resultados positivos" en sus intentos preliminares de obtener ADN de las escamas de peces fósiles conservados en sedimentos de lagos de aproximadamente 200 millones de años, dice Amy R. McCune, paleontóloga de la Universidad de Cornell. McCune espera que el ADN de estas especies antiguas no solo muestre sus conexiones con las especies modernas, sino que también aclare sus relaciones entre sí.

Por otro lado, el nuevo entusiasmo por el ADN antiguo no dejará sin trabajo a los paleontólogos convencionales, predice Wheeler. La extracción de ADN "es una herramienta diferente, pero no necesariamente una que sustituirá a los análisis morfológicos o anatómicos", dice. No solo la mayoría de los fósiles se conservan en condiciones que no protegen el ADN, sino que las comparaciones anatómicas continuarán brindando detalles generales que un fragmento aislado de ADN puede no revelar.

Es posible que los científicos no realicen el elaborado esfuerzo necesario para secuenciar el ADN antiguo cuando sus preguntas pueden responderse mediante comparaciones más tradicionales. Pero en algunos casos, la nueva herramienta puede proporcionar respuestas a preguntas que antes eran incontestables.

Aunque "hay muchos problemas y dificultades asociados con el trabajo con material fósil", dice O'Brien, "la perspectiva de poder observar las secuencias de ADN de especies que ya no están vivas hace que este tipo de ejercicio valga la pena. "


Hacer que sus genes se adapten a la manipulación genética a través de la nutrición y el ejercicio puede ayudar a lograr los objetivos de pérdida de peso. (Investigar).

En el siglo XXI, el rumor gira en torno a los genes: cómo nos moldean y si podemos o no deshacernos de los malos. Los científicos poseen un mapa aproximado del código genético humano, descubriendo pistas sobre condiciones complejas que los han desconcertado durante años. Los genes no solo determinan la altura, el cabello y el color de los ojos, sino que cuando se trata del contorno de la barriga y los muslos, los genes también están trabajando duro. Aunque no puede hacer mucho con los genes del cabello castaño y los ojos azules, puede convencer a las interacciones de sus genes para que aumenten sus objetivos de pérdida de peso.

El investigador de nutrición, Neal Barnard, M.D., autor de Turn Off the Fat Genes, dice: "Los cromosomas humanos pueden ser extraordinariamente complejos, pero hay algunas interacciones genéticas clave que debemos comprender para mantenernos delgados y saludables". Las estrategias simples de dieta y ejercicio pueden alterar estos planos genéticos y proporcionar una base para el control de peso.

Arresto del gen generador de grasa

Entonces, ¿por qué todos los problemas con la grasa en estos días? Los nutricionistas explican que lo que alguna vez pensamos como "alimentos dietéticos" (por ejemplo, pechugas de pollo sin piel, pescado, tortillas de clara de huevo, productos lácteos y carnes magras) todavía dejan mucha grasa para que la LPL la almacene en su cuerpo. Todos los seres humanos tienen un gen que produce una enzima generadora de grasa, codificada en el cromosoma 8, llamada lipoproteína lipasa o "LPL". La LPL permanece inactiva a lo largo de los capilares sanguíneos y envía grasa al torrente sanguíneo para almacenarla o utilizarla como energía. El sesenta y uno por ciento de los estadounidenses tienen sobrepeso, muchos de los cuales han probado repetidamente estas dietas y se han rendido.

"La manera de sacar a LPL del negocio es darle poca grasa para trabajar", explica el Dr. Barnard. Sin embargo, esto no significa comer porciones pequeñas o contar cada caloría. "La clave", dice la nutricionista Amy Lanou, Ph.D., "es intercambiar productos animales por alimentos vegetales". Sugiere sustituciones de comidas y compara el contenido de grasa: "Toma avena con bayas frescas en lugar de huevos y tostadas con mantequilla y reducirás tu ingesta de grasa en 22 gramos. Prueba un burrito de verduras con salsa en lugar de un taco de carne y ahorra otros 17 gramos. . Estos ahorros se acumulan en el transcurso de un día y mucho más en semanas y meses. Pronto, estas sustituciones se convertirán en nuevos favoritos y los kilos no deseados desaparecerán sin esfuerzo ".

El ejercicio también tiene un efecto sobre las interacciones de los genes y contrarresta el efecto de almacenamiento de grasa de la LPL. La LPL extrae la grasa del torrente sanguíneo y la pasa al tejido graso para su almacenamiento, lo que significa más grasa corporal o en las células musculares donde se quema para obtener energía. El ejercicio ralentiza la LPL en los tejidos grasos (dificultando la acumulación de grasa) y aumenta la actividad de la LPL en los músculos (empujando la grasa hacia las células musculares para quemarla). Whether your passions lie in outdoor hiking, biking, aerobics or brisk evening walks, choose an activity you enjoy so it doesn't feel like a Think of these sessions as a luxury you deserve.

Leptin--The Natural Appetite Suppressant

What if you already eat healthy foods, but cannot control you appetite? There is an appetite-taming gene on chromosome 7 that produces leptin--an important component in the delicate feedback system that lets you know when you are full. Fat cells produce leptin and send it to the brain appetite, but the system can be easily disrupted. "In rare mutation shuts off the production of leptin, resulting in low-calorie diets can hinder its functioning," says Dr. Barnard.

To keep leptin working efficiently, eat at least 10 calories per day per pound of your ideal weight. For instance, for a goal of 120 pounds, eat 1,200 calories or more per day, especially if you exercise regularly. Eating less will slow the production of leptin and cause your appetite to soar.

Many of Dr. Barnard's research studies at the Physicians Committee for Responsible Medicine in Washington, D.C., compared groups of participants who followed either a vegetarian diet (free of meat, eggs and dairy products) or a more typical "low-fat" diet. The majority of participants on the vegetarian diet reported weight loss, developed new taste preferences and ate until they felt satisfied. "I lost 20 pounds in 14 weeks, my cholesterol level is out of the danger zone and I feel better than I have in years," says a grandmother who participated in Dr. Barnard's study.

The Love of Broccoli is in the Genes . Sort of

If you cringe at the thought of drinking grapefruit juice, black coffee or green tea, you may have a parent to thank (or blame). As it turns out, taste is partly genetic. However, taste preferences also develop through habit-something we can change for the better.

Researchers can distinguish your taste sensitivity by putting a substance called 6-n-propylthiouracil on your tongue. About one in four people cannot taste it (genetic "nontasters"), half can detect it and the remaining one-fourth find it unbearable (genetic "supertasters"). Here's what this means at the dinner table.

Individuals in the supertaster category can detect every bit of sweetness in candy and every hint of bitterness in alcohol--which curbs their appetite for these less than optimal choices. However, supertasters may also snub vegetables, such as broccoli and cauliflower, because they can detect a slight bitterness in their flavor as well. Dr. Lanou suggests eating sweet potatoes, green beans, corn, carrots and other vegetables that are agreeable to almost everyone. "The natural fiber in vegetables is important for weight loss because it provides a sense of fullness and satisfaction," adds Dr. Lanou.

On the other hand, for genetic nontasters, pungent cheeses, biting martinis and heavy salad dressings go down with no trouble at all. However, problems come later in the form of clogged arteries and excess pounds. "Once again, the basis of each meal should be fiber-rich whole grains, vegetables and legumes," explains Dr. Lanou.

Jumpstart Your Thin Genes

Participants in Dr. Barnard's weight loss studies have the benefit of nutrition lectures, cooking demonstrations and the support of other participants who embarked on a new eating style. Nevertheless, you can apply the same effective techniques at home. Dr. Lanou recommends buying vegan or dairy-free vegetarian cookbooks, "Then you'll have the freedom to eat realistic portions and still lose weight." You can also find an array of frozen and ready-to-eat vegetarian meals in health food stores.

"Make a total commitment for three weeks. Set aside meat, dairy and eggs, keep oils to a minimum and [exercise daily]. Most people feel so good they never go back. Permanent weight loss is just one of many advantages we see," says Dr. Barnard.

RELATED ARTICLE: Helpful Tips

1. To slow LPL, the fat-building gene, base each meal on whole grains (pasta, brown rice, risotto, polenta) then add vegetables, beans, peas or lentils.

2. To boost leptin, the appetite-taming hormone, eat a daily minimum of 10 calories per pound of ideal body weight.

3. Learn to flavor meals with fresh herbs and spices, instead of oil and butter.

4. Invite the whole family to join-a vegetarian diet is healthy at any age.

5. Go ethnic-local Indian, Japanese, Thai and Italian restaurants also prepare delicious, vegetarian meals.

6. For a sweet treat, try fresh papaya, Ugli fruit, persimmons, star fruit or any fruit that is new to you.


Identification and Molecular Mapping of a Gene Conferring Resistance to Pyrenophora tritici-repentis Race 3 in Tetraploid Wheat

ABSTRACT Race 3 of the fungus Pyrenophora tritici-repentis, causal agent of tan spot, induces differential symptoms in tetraploid and hexaploid wheat, causing necrosis and chlorosis, respectively. This study was conducted to examine the genetic control of resistance to necrosis induced by P. tritici-repentis race 3 and to map resistance genes identified in tetraploid wheat (Triticum turgidum). A mapping population of recombinant inbred lines (RILs) was developed from a cross between the resistant genotype T. tur-gidum no. 283 (PI 352519) and the susceptible durum cv. Coulter. Based on the reactions of the Langdon-T. dicoccoides (LDN[DIC]) disomic substitution lines, chromosomal location of the resistance genes was determined and further molecular mapping of the resistance genes for race 3 was conducted in 80 RILs of the cross T. turgidum no. 283/Coulter. Plants were inoculated at the two-leaf stage and disease reaction was assessed 8 days after inoculation based on lesion type. Disease reaction of the LDN(DIC) lines and molecular mapping on the T. turgidum no. 283/Coulter population indicated that the gene, designated tsn2, conditioning resistance to race 3 is located on the long arm of chromosome 3B. Genetic analysis of the F(2) generation and of the F(4:5) and F(6:7) families indicated that a single recessive gene controlled resistance to necrosis induced by race 3 in the cross studied.


5. Philosophical Issues in Population Genetics

Population genetics raises a number of interesting philosophical issues. One such issue concerns the concept of the gene itself. As we have seen, population genetics came into being in the 1920s and 1930s, long before the molecular structure of genes had been discovered. In these pre-molecular days, the gene was a theoretical entity, postulated in order to explain observed patterns of inheritance in breeding experiments what genes were made of, how they caused phenotypic changes, and how they were transmitted from parent to offspring were not known. Today we do know the answers to these questions, thanks to the spectacular success of the molecular genetics ushered in by Watson and Crick's discovery of the structure of DNA in 1953. The gene has gone from being a theoretical entity to being something that can actually be manipulated in the laboratory.

The relationship between the gene of classical (pre-molecular) genetics, and the gene of modern molecular genetics is a subtle and much discussed topic (Beurton, Falk and Rheinberger (eds.) 2000, Griffiths and Stotz 2006, Moss 2003). In molecular genetics, &lsquogene&rsquo refers, more or less, to a stretch of DNA that codes for a particular protein&mdashso a gene is a unit of function. But in classical population genetics, &lsquogene&rsquo refers, more or less, to a portion of hereditary material that is inherited intact across generations&mdashso a gene is a unit of transmission, not a unit of function. In many cases, the two concepts of gene will pick out roughly the same entities&mdashwhich has led some philosophers to argue that classical genetics can be &lsquoreduced&rsquo to molecular genetics (Sarkar 1998). But it is clear that the two concepts do not have precisely the same extension not every molecular gene is a classical gene, nor vice-versa. Some theorists go further than this, arguing that what molecular biology really shows is that there are no such things as classical genes.

Whatever one's view of this debate, it is striking that virtually all of the central concepts of population genetics were devised in the pre-molecular era, when so little was known about what genes were the basic structure of population-genetic theory has changed little since the days of Fisher, Haldane and Wright. This reflects the fact that the empirical presuppositions of population-genetic models are really quite slim the basic presupposition is simply the existence of hereditary particles which obey the Mendelian rules of transmission, and which somehow affect the phenotype. Therefore, even without knowing what these hereditary particles are made of, or how they exert their phenotypic effects, the early population geneticists were able to devise an impressive body of theory. That the theory continues to be useful today illustrates the power of abstract models in science.

This leads us to another facet of population genetics that has attracted philosophers' attention: the way in which abstract models, that involve simplifying assumptions known to be false, can illuminate actual empirical phenomena. Idealized models of this sort play a central role in many sciences, including physics, economics and biology, and raise interesting methodological issues. In particular, there is often a trade-off between realism and tractability the more realistic a model the more complicated it becomes, which typically limits its usefulness and its range of applicability. This general problem and others like it have been extensively discussed in the philosophical literature on modelling (e.g. Godfrey-Smith 2006, Weisberg 2006, Frigg and Hartmann 2006), and are related to population genetics by Plutynski (2006).

It is clear that population genetics models rely on assumptions known to be false, and are subject to the realism / tractability trade-off. The simplest population-genetic models assume random mating, non-overlapping generations, infinite population size, perfect Mendelian segregation, frequency-independent genotype fitnesses, and the absence of stochastic effects it is very unlikely (and in the case of the infinite population assumption, impossible) that any of these assumptions hold true of any actual biological population. More realistic models, that relax one of more of the above assumptions, have been constructed, but they are invariably much harder to analyze. It is an interesting historical question whether these &lsquostandard&rsquo population-genetic assumptions were originally made because they simplified the mathematics, or because they were believed to be a reasonable approximation to reality, or both. This question is taken up by Morrison (2004) in relation to Fisher's early population-genetic work.

Another philosophical issue raised by population genetics is reductionism. It is often argued that the population-genetic view of evolution is inherently reductionistic, by both its critics and its defenders. This is apparent from how population geneticists define evolution: change in gene frequency. Implicit in this definition is the idea that evolutionary phenomena such as speciation, adaptive radiation, diversification, as well as phenotypic evolution, can ultimately be reduced to gene frequency change. But do we really know this to be true? Many biologists, particularly &lsquowhole organism&rsquo biologists, are not convinced, and thus reject both the population-genetic definition of evolution and the primacy traditionally accorded to population genetics within evolutionary biology (Pigliucci 2008).

This is a large question, and is related to the issues discussed in section 4. The question can be usefully divided into two: (i) can microevolutionary processes explain all of evolution? (ii) can all of micro-evolution be reduced to population genetics? &lsquoMicroevolution&rsquo refers to evolutionary changes that take place within a given population, over relatively short periods of time (e.g. three hundred generations). These changes typically involve the substitution of a gene for its alleles, of exactly the sort modelled by population genetics. So over microevolutionary time-scales, we do not typically expect to see extinction, speciation or major morphological change &mdash phenomena which are called &lsquomacroevolutionary&rsquo. Many biologists believe that macroevolution is simply &lsquomicroevolution writ large&rsquo, but this view is not universal. Authors such as Gould (2002) and Eldredge (1989), for example, have argued persuasively that macro-evolutionary phenomena are governed by autonomous dynamics, irreducible to a microevolutionary basis. Philosophical discussions of this issue include Sterelny (1996), Grantham (1995) and Okasha (2006).

Setting aside the reducibility of macro to micro-evolution, there is still the issue of whether an exclusively population-genetic approach to the latter is satisfactory. Some reasons for doubting this have been discussed already they include the complexity of the genotype-phenotype relation, the fact that population genetics treats development as a black-box, and the idealizing assumptions that its models rest on. Another point, not discussed above, is the fact that population genetics models are (deliberately) silent about the causas of the fitness differences between genotypes whose consequences they model (Sober 1984, Glymour 2006). For example, in the simple one-locus model of section 3.1, nothing is said about why the three genotypes leave different numbers of successful gametes. To fully understand evolution, the ecological factors that lead to these fitness differences must also be understood. While this is a valid point, the most it shows is that an exclusively population-genetic approach cannot yield a complete understanding of the evolutionary process. This does not really threaten the traditional view that population genetics is fundamental to evolutionary theory.

A final suite of philosophical issues surrounding population genetics concerns causation. Evolutionary biology is standardly thought of as a science that yields causal explanations: it tells us the causes of particular evolutionary phenomena (Okasha 2009). This causal dimension to evolutionary explanations is echoed in population genetics, where selection, mutation, migration and random drift are often described as causes, or &lsquoforces&rsquo, which lead to gene frequency change (Sober 1984). The basis for this way of speaking is obvious enough. If the frequency of gene A in a population increases from one generation to another, and if the population obeys the rules of Mendelian inheritance, then as a matter of logic one of three things must have happened: organisms bearing gene A must have outreproduced organisms without (I) organisms bearing gene A must have migrated into the population (II) or there must have been mutation to gene A from one of its alleles (III). It is straightforward to verify that if none of (I)-(III) had happened, then the frequency of gene A would have been unchanged. Note that case (I) covers both selection and random drift, depending on whether the A and non-A organisms reproduced differentially because of their genotypic difference, or by chance.

Despite this argument, a number of philosophers have objected to the idea that evolutionary change can usefully be thought of as caused by different factors, including natural selection (e.g. Matthen and Ariew 2009, Walsh 2007). A variety of objections to this apparently innocent way of speaking have been levelled some of these seem to be objections to the metaphor of &lsquoevolutionary forces&rsquo in particular, while others turn on more general considerations to do with causality and chance. The status of these objections is a controversial matter see Reisman and Forber (2005), Brandon and Ramsey (2007) and Sarkar (2011) for critical discussion. The &lsquonon-causal&rsquo (or &lsquostatistical&rsquo as it is sometimes called) view of evolution is certainly a radical one, since the idea that natural selection, in particular, is a potential cause of evolutionary change is virtually axiomatic in evolutionary biology, and routinely taught to students of the subject. As Millstein (2002) points out, if one abandons this view it becomes hard to make sense of important episodes in the history of evolutionary biology, such as the selectionist / neutralist controversy.

A full resolution of this issue cannot be attempted here however, it is worth making one observation about the idea that mutation, selection, migration and drift should be regarded as &lsquocauses&rsquo of gene frequency change. There is an important difference between drift on the other hand and the other three factors on the other. This is because mutation, selection and migration are directional they typically lead to a non-zero expected change in gene frequencies (Rice 2004 p. 132). Random drift on the other hand is non-directional the expected change due to drift is by definition zero. As Rice (2004) points out, this means that mutation, selection and migration can each be represented by a vector field on the space of gene frequencies their combined effects on the overall evolutionary change is then represented by ordinary vector addition. But drift cannot be treated this way, for it has a magnitude but not a direction. In so far as proponents of the &lsquonon-causal&rsquo view are motivated by the oddity of regarding drift, or chance, as a causal force, they have a point. However this line of argument is specific to random drift it does not generalize to all the factors that affect gene frequency change.

A related consideration is this. Suppose that instead of selection and drift we use the expression &lsquodifferential reproduction&rsquo to cover both. This gives us three &lsquofactors&rsquo that can lead to gene-frequency change in Mendelian populations: differential reproduction, mutation, and migration. It is straightforward to verify that at least one of these three factors must have operated, if gene frequencies in a population change. It seems unproblematic to regard these three factors as causes of evolution. However, the idea that differential reproduction can be decomposed into two &lsquosub-causes&rsquo, namely natural selection and random drift, is much more dubious. When we speak of differential reproduction as being &lsquodue&lsquo to random drift, or chance, this is not happily construed as a causal attribution. Rather, what we mean is that the differential reproduction was not the result of systematic differences in how well the genotypes were adapted to the environment.

To conclude, it is unsurprising to find so much philosophical discussion of population genetics given its centrality to evolutionary biology, a science which has long attracted the attention of philosophers. The preceding discussion has focused on the most prominent debates surrounding population genetics in the recent philosophical literature but in fact population genetics is relevant, at least indirectly, to virtually all of the topics traditionally discussed by philosophers of evolutionary biology.


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